54第五章 节 心血管系统疾病_感染性心内膜炎.ppt

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54第五章 节 心血管系统疾病_感染性心内膜炎.ppt

   感染性心内膜炎    (一) 急性感染性心内膜炎 1.发病急重,病程6W, 凶险,预后不良 2.毒力强(金黄色葡萄球菌)引起,伴败血症 3.侵犯正常心内膜 4.赘生物粗大,息肉状,含菌,松脆,易脱落 5.瓣膜破坏重:化脓, 溃疡,缺损,穿孔 腱索断裂→急性关闭不全 Li Xuenong 急性感染性心内膜炎 6. 病变特点 (1)引起急性化脓性心瓣膜炎,在受累的心瓣膜上形成赘生物. (2)赘生物由脓性渗出物、血栓、坏死组织及细菌的菌落组成 (3)赘生物脱落形成含菌性栓子,可引起心、脑、肾的败血性梗死,梗死处继发血栓形成 7.结局 起病急,病程短,病情严重,患者多数在数周或数月内死亡. (二)亚急性感染性心内膜炎 1.病因 本病由毒力弱的草绿色链球菌引起,多侵入原有病变的瓣膜。细菌从全身的各感染灶入血再侵入瓣膜。 2.病理变化 在瓣膜上形成溃疡,甚至穿孔。也可在瓣膜上形成赘生物,但与风湿性心内膜炎时在二尖瓣闭锁缘上形成的单行排列、小、灰白色且附着牢固的赘生物不同,这些赘生物大、灰黄色、污秽、分布广泛可累及临近心内膜、易脱落。镜下为内含菌团的混合血栓。 Li Xuenong 赘生物特点 (Features of vegetation) 大小不等,单个或多个,息肉状/菜花状,污秽,灰黄色,干燥质脆,易脱落 由血栓,细菌菌落,炎细胞,少量坏死组织构成, 瓣膜破坏稍轻伴肉芽组织 除心脏病变外,赘生物脱落可形成血栓栓塞。 细菌毒素和引发的异常免疫反应可造成小血管的损伤,在皮肤、粘膜和眼底形成出血点。 3.病理变化及其与临床联系 (1)心脏  病变主要累及二尖瓣和主动脉瓣膜,在瓣膜表面形成单个或多个大小不一的菜花状或息肉状赘生物(比急性感染性心内膜炎小,比风湿性心内膜炎大),严重时瓣膜可发生溃疡、穿孔 临床上可听见相应的杂音, 与赘生物形成有关 (2)血管 由于细菌毒素和赘生物脱落形成栓子,引起动脉栓塞和血管炎。栓塞多见于脑,并引起相应部位的梗死。栓子来源于赘生物浅层,含菌少. 因此, 一般不引起败血性梗死,无菌性梗死. 由于毒素作用,微小血管壁受损,发生漏出性出血.临床表现为皮肤、粘膜及眼底出血点(Roth点),部分病人由于皮下小动脉炎,在指、趾末节、或大、小鱼际处,出现紫红色、微隆起、有压痛的小结节,称Osler 小结 指甲下出血 (3)肾 因微栓塞引起灶性肾小球肾炎 (4)败血症 由于毒性低的细菌和毒素的持续作用,致病人有长期低热、脾大,白细胞增多、皮肤、粘膜、眼底出血点等败血症表现 本病对瓣膜的破坏较重,常导致严重的瓣膜病。 因此对已有瓣膜病变的患者(如风湿性心内膜炎等)要积极应用抗生素预防身体内的感染灶中的细菌侵入病变的瓣膜。 风湿性心内膜炎和亚急性细菌性心内膜炎的比较 风湿性 亚急细菌性 病原体 溶血性链球菌 草绿色链球菌 赘生物 小、硬、灰白、串珠状 大,软,质脆易碎,棕黄 不易脱落,无菌,中性粒C少 易脱落, 菌落,中性粒C↑↑ 血培养 (-) (+) 脾 不肿大 肿大 贫血 无 贫血 结局 心衰 栓塞,肾小球肾炎, 心衰

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