DWI与其中枢神经系统应用1.pptxVIP

DWI及其中枢神经系统应用;MRI弥散的基础知识 ;弥散现象 ;MRI弥散成像原理 ;表观弥散系数（apparent diffusion coefficient，ADC）;DWI未来趋势;DWI的缺陷和伪影 ;T2透射效应（T2-shine through）;T2透射效应（多发性硬化）;T2廓清效应（washout）;T2廓清效应（高血压性脑病）;T2暗化效应（blackout）;T2暗化效应（急性血肿）;伪影;涡漩电流伪影;磁敏感伪影;N/2鬼影;运动伪影(癫痫发作）;正常脑组织弥散加权成像 ;成人脑组织;成人脑组织;苍白球（↑）与皮质脊髓束（△）;成人脑组织;脉络丛的DWI高信号表现;儿童脑组织;;DWI在中枢神经系统的应用;脑缺血性疾病 ;DWI在中枢神经系统的应用中最为成熟而具有高度特异性的价值是用于检测超急性期脑梗死。由于脑缺血后导致局部缺血脑组织中水分子弥散降低，DWI能敏感地反映这种水分子的弥散状态的变化，其基本原理是：水分子中的氢质子受到弥散敏感梯度场作用下，不同部位的质子产生不同的共振频率，以致相位重聚时质子间失去相位的一致性(失相位)，从而在DWI上出现信号衰减。而水分子弥散运动减弱的区域(如缺血区)常无信号的衰减而呈高信号，在ADC图上为低信号区(ADC值降低)。;脑水肿;细胞毒性水肿;细胞毒性水肿;细胞毒性水肿;细胞毒性水肿（缺血缺氧性脑病——2d）;血管源性水肿;血管源性水肿;血管源性水肿（脑弓形体病）——中心凝固性坏死呈DWI高信号，ADC值减低; 对于脑梗死，DWI反映的是细胞毒性水肿，T2WI反映的是血管源性水肿，CT反映的是脑组织的坏死和水肿。血管源性水肿的出现比细胞毒性水肿的出现晚6h-12h，所以对于超急性脑梗死（6h之内）的确诊，DWI明显优于常规MRI序列和头颅CT。常规MRI检查中以FLAIR发现脑梗死最敏感，但因其反映的仍是脑梗死的血管源性水肿，所以要在6h-12h左右方能发现，而DWI反映的是细胞毒性水肿，因此能更早发现脑梗死(在缺血发生2h即能发现)，这已经得到公认。;脑梗死不同时期的DWI表现;脑梗死不同时期的DWI表现;超急性期脑梗死 （3h）;急性期脑梗死（24h）;亚急性期脑梗死 （10d）;慢性期脑梗死 （3m）;高血压性脑病;脑脓肿的鉴别 ;脑脓肿;脑脓肿;脑脓肿 ;多形性胶质母细胞瘤 ;肺癌脑转移 ;原发性震颤行???频丘脑切开术后出现凝固性坏死 ;表皮样囊肿的鉴别;表皮样囊肿和蛛网膜囊肿 ;表皮样囊肿 ;蛛网膜囊肿 ;表皮样囊肿;其他;脑实质内出血 ;超急性期出血;急性期及亚急性早期出血;亚急性晚期出血;慢性期出血;细胞毒性水肿（弥漫性轴索损伤） 弥漫性轴索损伤(diffuse?axonal?injury?,DAI)又称脑白质剪切伤，脑组织受到剪切力后引起以脑内轴索广泛水肿、撕裂以及轴索并行小血管破裂为特征的一种严重的一种创伤性脑损伤;DWI在脑外伤早期发现继发性脑缺血也很敏感，Albensi等建立DAI鼠模型发现DWI在伤后二小时就可发现病灶，其敏感性强于常规SE序列，Pamela等也证明了DWI与损伤数量及改良Rankin积分有很强的相关性，并且改良Rankin积分在损伤体积和临床症状的相关参数比GCS积分的相关性强，这是因为：1、DAI大多数具有水扩散的特点，2、DWI易受磁化的影响。因此可以更好地描绘血管损伤，特别是在FLAIR、SE T2WI、GRE显示“正常”时，DWI更有诊断意义，并且比其他可显示更多的损伤病灶。Ezaki等研究发现DWI检测DAI损伤数量仅占损伤数量总数的32%，但他可显示T2*WI及FLAIR上不能显示的损伤区域。即使DWI不能显示出所有的损伤部位，但它对于诊断及评估病情很有帮助。ADC的变化是细胞内水自稳态的反映，是离子平衡与否的敏感标志，ADC值作为定量参数可以测定脑实质的水扩散率，动物实验中发现，动物脑内血管闭塞10min～2h即可在ADC图上发现异常信号，伤后1h到7周DAI病灶的ADC值均下降，出血性病灶的比非出血性的明显降低，并且ADC值的下降程度与损伤有一定的相关性，ADC值评分与昏迷时间呈正比关系，ADC图可以显示常规序列不能显示的DAI损伤区域。另外可根据成人脑深部灰白质区损伤的情况估计预后。DWI比常规MRI能更早更准确地显示DAI病灶的信号改变，而且通过软件处理形成的ADC图可定量测定脑组织 ADC的变化，故DWI对DAI的早期诊断具有重要价值。;弥漫性轴索损伤累及脑灰白质邻界部位 ;多发性硬化——急性细胞毒性斑块 研究认为环形高信号是MS活动期病灶在DWI上的特征性表现，病灶中心主要是炎性细胞的渗出液和失去髓鞘的轴突，高信号的环代表急性脱髓鞘和炎症反应区，说明DWI可以在一定程度上反映MS病