脑血管疾病的诊治教学教案.ppt

脑栓塞 是指身体其他部位的栓子随血液进入颅内，引起颅内动脉的闭塞，使其远端发生缺血坏死，出现相应的神经功能缺失的症状。以心源性栓子最为常见，其他有空气栓子、脂肪栓子、癌栓等。 病因 1、心源性：栓子在心内膜和瓣膜产生，占栓塞的大部分。任何原因导致慢性心房纤颤都可以发生脑栓塞，如风湿性心脏病、心肌梗塞；亚急性细菌性心内膜炎、心房粘液瘤、先天性心脏病等。 2、非心源性：动脉壁斑块脱离、脂肪栓子、空气栓子、寄生虫等。 3、部分病人原因不明。 病理生理：以颈内动脉系统多见，尤其是 大脑中动脉多见。 椎基底动脉系统占10％ 1、引起相应动脉的供血障碍。 2、引起广泛的脑血管痉挛。尤其是年轻人。 病理： 1、栓子不与动脉粘连 2、易向远端移行。 3、常常为多发。 4、以合并出血。 由于栓子发生的时间快，侧支循环不易形成，因此临床症状重、易发生脑水肿。根据栓子的不同病理检查有不同的改变。 2 药物治疗 1）抗血小板聚集：阿司匹林50-100mg/day qn，对TIA的预防有确切的疗效。但应注意出血倾向。噻氯匹啶125-250mg，qd，注意皮炎和白细胞减少，定期复查白细胞计数。氯吡格雷75mg/d，副作用较少。 2）抗凝：对颈内动脉系统效果较好。 肝素100mg+NS500ml静脉滴注，20-30gtt/min；5日后用低分子肝素4000IU，脐周皮下注射 bid，7-10天。华发林6-12mg ，qn，3-5天后2-6mg维持，4-6w减量停药。 3）扩血管和扩容：低分子右旋糖苷、烟酸占替诺。 4）反复发作的TIA可用尿激酶治疗。 5）中医中药：复方丹参、杏丁、水蛭素、脉通等。 6） 脑保护剂：频繁发作，影像学上有缺血灶，可予以钙离子拮抗剂如尼莫地平等，也可以选用脑合素等。 3、手术治疗。动脉支架、内膜切除。 4、重视TIA的病因治疗。 预后： 不治疗1/3继续发作，1/3缓解，1/3发展为脑梗死。 脑梗死 脑梗死又叫缺血性卒中，由于脑部血供障碍引起的缺血缺氧，导致局部脑组织缺血坏死或软化。约占脑卒中的80％，以脑血栓形成、脑栓塞和腔隙性脑梗死常见。 脑血栓形成 定义：由于脑动脉主干或皮层支动脉粥样硬化导致血管增厚、血管管腔狭窄或闭塞，形成血栓，导致局部血流减少或中断，引起其供血范围内的脑组织发生缺血、缺氧、软化，而产生相应的神经系统症状和体征。 一、病因： 动脉壁病变：最常见的是动脉粥样硬化，伴高血压，高血糖和高血脂加重动脉硬化，病变部位在500um以上的血管，见于动脉分叉处。 动脉炎，血液系统病变，动脉本身发育不良，药物性等 其它：难以找到确切的病因，可能与血管痉挛、蛋白C和蛋白S异常等有关。 二、病理及病理生理 颈内动脉系统占4/5，椎动脉系统占1/5。颈内动脉、大脑中动脉、后动脉、前动脉和基底动脉。好发于大血管的分叉和弯曲处 为白色梗死，伴有脑水肿和点状出血。 神经细胞对缺血敏感，缺血30秒即有代谢改变，5min发生梗死，轻度缺血使神经元凋亡，重度缺血所有细胞均死亡。 病理分期： 超早期：6h内，不明显，有细胞肿胀 急性期： 6~24小时：细胞因缺血而肿胀、变软 坏死期：24h~48h：神经细胞消失，炎性细胞浸润 软化期： 3天~3周：软化、坏死 恢复期：3~4周后：吞噬细胞吞噬，形成胶质斑痕和中风囊 四、病理生理 缺血半暗带：指在梗死区周围，能维持正常的离子转运，但电生理活动消失的细胞，当血供恢复后，这些细胞能存活并恢复功能，但继续缺血，这些细胞就会死亡。 再灌注损伤：在6小时内，缺血组织恢复血流后可以存活，但超过6小时，会进一步加重损伤。机制有自由基、兴奋性氨基酸、Ca2＋超载等。 临床类型： 1、完全型中风：6小时内症状体征达高峰 2、进展型中风：数天内阶梯式加重，6小时~数天。 3、可逆性缺血性神经功能缺损（RIND)：24小时~3周以内完全恢复。 临床类型 1、大面积脑梗死：主干动脉闭塞，进行性加重，常常表现为三偏征或意识障碍、四肢瘫，伴有脑水肿和颅高压症状。 2、分水岭脑梗死：相邻血管交界处缺血，病因常常为血流动力学的改变。病情轻、恢复快。 3、出血性梗死：梗死区内动脉破坏导致出血。 4、多发性脑梗死：两个或两个以上的供血系统发生梗死。 临床表现 共同特点：发病年龄大，安静时起病，有TIA前驱症状，意识障碍轻或无，病情缓慢进展，1-2天达高峰。 青年人以动脉炎多见，有原发疾病的病史，在疾病的过程中出现临床症状。 颈内动脉闭塞：症状差异大，可以不出现临床