子宫内膜异位症1.1培训资料.ppt

卵巢恶性肿瘤：多为持续腹痛腹胀，B超显示包块为混杂性或实性 　 盆腔炎性包块 ：疼痛疼痛无周期性，抗炎有效。 　 子宫肌腺病：子宫均匀性增大 鉴别诊断 采用1985年美国生育学会（AFS）提出的“修正子宫内膜异位症分期法” 此分期法需经腹腔镜检查或剖腹探查确诊 临床分期 依据：年龄、症状，病变范围，对生育要求，强调治疗个体化。 目的：减轻及控制疼痛 　 治疗及促进生育 　 减缩及去除病灶 　 预防及减少复发 治疗 轻微腹痛，给予前列腺素合成酶抑制剂。 有生育要求者，行不孕的各项检查。 一旦妊娠，异位内膜病灶坏死萎缩，分娩后症状缓解并有望治愈。 期待疗法 性激素治疗的主要目的是抑制雌激素合成，使异位种植的子宫内膜萎缩或切断HPO轴的刺激和出血周期。 OC：低剂量高效孕激素和炔雌醇的复合片— 最早应用 。 　 长期连续服用6－9个月（假孕疗法） 　 　 药物治疗 孕激素：可使子宫内膜脱落和萎缩，费用低，副作用小，首选药物（甲羟孕酮、炔诺酮、甲地孕酮、避孕针） 副作用：恶心，体重增加，出血。 甲羟孕酮 30mg/d，连续6个月 药物治疗 孕激素受体拮抗剂：米非司酮（mifepristone）25-100mg/d，闭经使内膜萎缩，可抑制内异症，无雌激素样影响，不造成骨丢失，但长期疗效不肯定。 孕三烯酮：19-去甲睾酮甾类药物，有抗孕激素、抗雌激素和抗性腺效应 。抑制FSH/LH峰值。2.5mg，每周两次，副作用小 。6个月为一疗程。（假绝经疗法） 药物治疗 达那唑： 合成的17α-乙炔睾酮衍生物 抑制Gn-RH的分泌 直接抑制甾体激素的合成 并增加雌二醇和孕激素的代谢 直接抑制和竞争子宫内膜的雌、孕激素受体 最终效果-高雄激素和低雌激素环境，不利异位子宫内膜的生长，闭经，消除种植病灶 副作用多。 200mg口服，每日2-3次，连续6个月 药物治疗 促性腺激素释放激素激动剂（GnRH-a） －－药物性卵巢切除 　　 亮丙瑞林（缓释剂）3.75mg/次，皮下注射，一月1次，共3-6次 戈舍瑞林（缓释剂）3.6mg/次，一月1次 效果好，副作用大，费用大 。 雌激素减低的症状 。 应用3月后，给予反加疗法（小剂量补充雌激素） 药物治疗 　有助于确定病变程度 临床分期 减灭病灶 减轻症状 恢复正常解剖 减少复发 手术治疗 药物治疗无效，局部症状加重，未生育 异位囊肿直径5~6cm，要求生育者 适应症 第25章 子宫内膜异位症和子宫腺肌病 皖医二附院 邢丽丽 病理上呈良性形态学表现，但具有类似恶性肿瘤的种植、侵蚀及远处转移能力。 内异症是激素依赖性疾病 持续加重的盆腔粘连、疼痛、不孕是患者的主要临床表现。 疾病特点 育龄期是内异症的高发年龄，76％在25—45岁之间。 25％—35％不孕症患者与此病有关。 妇科手术中有5％—15％患者被发现有内异症存在。 发病率 尚未完全阐明。 子宫内膜异位症不仅在妇科范围内，就是在整个人体当中，也是一个奇特的病理生理现象。为什么一种组织，形态上完全是良性的，却可以离开原属的器官，在盆腔甚至全身各个部位生产发展？50多年来对这个有关子宫内膜异位症的组织发生学的问题，学者们提出的假说不下十余种，经过时间和实践的验证，主要有以下学说 ： 病因 子宫内膜种植学说——— 经期含有子宫内膜腺上皮和间质细胞随经血逆流、种植于卵巢、盆腔腹膜——形成盆腔EMS。 医源性种植、先天性子宫畸形者发病率高 多数临床和实验资料均支持这一学说。 病因 淋巴及静脉播散 ——远离盆腔的器官发生EMS，可能就是内膜通过血行和淋巴播散的结果。 体腔上皮化生学说——卵巢表面上皮、盆腔腹膜都是由胚胎期具有高度化生潜能的体腔上皮化生而来。这些组织在反复受到经血、慢性炎症或持续卵巢激素刺激后，被激活衍化为子宫内膜组织而形成内异症 目前缺乏充分的临床试验证据 病因 诱导学说 —— 未分化的腹膜组织在内源性生物化学因素诱导下可发展成为子宫内膜组织。 动物实验支持这一理论。在人类中尚未得到证实。是体腔上皮化生学说的延伸。 遗传因素——具有家族聚集性。 免疫因素——免疫调节异常在EMS的发生、发展、各环节起重要作用 其他因素 病因 基本病理变化——异位的内膜细胞随卵巢激素变化发生周期性出血，伴有周围纤维组织增生和粘连形成水泡，病变区域形成紫褐色斑点，近而发展成为大小不等的紫褐色实质结节及包块 病理 卵巢：最多