必威体育精装版国际心律失常治疗(上)培训资料.ppt

平台期 2相 ：为缓慢复极化阶段。表现为膜内电位下降速度大减，停滞于接近零电位的等电位状态，形成平台。此期持续时间较长，约占100～150ms，在膜电位低于-55～-40mV时，膜上的钙通道激活，使细胞外Ca++缓慢内流，同时又有少量K+外流，致使膜内电位保持在零电位附近不变。相当于心电图的S-T段。 快速复极末相 3相：此期复极过程加速，膜内电位较快下降至原来的膜电位水平，主要由于膜对K+的通透性大大增高，细胞外K+浓度较低促使K+快速外流。相当心电图的T波。 静息相 4相：通过细胞膜上的钠-钾泵活动加强，使细胞内外的离子浓度差得到恢复至静息状态水平。相当于心电图T波后的等电位线。4 相的开始相当于复极过程完毕，心室舒张期由此开始。 上述单个心室肌细胞的动作电位曲线，与整个心脏的电活动有所不同，但动作电位各时相与临床心电图各波段在时限上有一定的对应关系。0位相：相当于心电图的QRS波；1位相：相当于心电图的J点； 2位相：相当于心电图的S T段；3位相：相当于心电图的T波； 4位相：相当于心电图T波后的静息电位。 ⒈ ⒉ ⒊ ⒋ ⒋ -90 0 -55 -60 -80 绝对不应期 有效不应期 相对不应期 超常期 -30MV 不应期 - 90 心肌细胞的动作电位时相与体表心电图、心肌兴奋时相、心室活动周期的关系 肢体导联 与其六轴关系 肢体导联的导联轴 胸前导联--电路连接方式 导联 位置 V1 胸骨右缘4肋间隙 V2 胸骨左缘4肋间隙 V3 V2与V4的中点 V4 左锁骨中线与5肋间隙交点 V5 V4水平与腋前线交点 V6 V4水平与腋中线交点 胸前导联 抗心律失常药物的历史与现状 1. 奎尼丁用于房颤治疗已近百年 2. 普鲁卡英酰胺用于室律不齐也已近50年 3. 60年CCU建立，利多卡因得到广泛应用 4.70年I类药物发展到了顶峰，Ⅲ类药物开始应用 5. 80年代末CAST结果，影响了I类药物的发展，重视III 类药物的开发 6. 目前仍存在着抗心律失常与促心律失常并存的问题 常用抗心律失常药物 1. 90年代胺碘酮、美西律、丙比胺、氟卡 尼、普 鲁帕酮、利多卡因占美国抗心律失常市售的 70%，其余为维拉帕米、索他洛尔、伊布利特、 溴苄胺等。 2. 我国现应用有：胺碘酮、利多卡因、普鲁帕酮、 美西律、莫雷西嗪、维拉帕米、索他洛尔、硫氮 卓酮、美托洛尔等占了抗心律失常药物的90%以 上。 抗心律失常药物分类 I类药物： 阻滞快钠通道，降低0相上升速率(Vmax)，减慢心肌传导，降低传导组织的自律性，不影响复极。有效地中止钠通道依赖的折返 根据药物与通道作用动力学和阻滞强度的不同又可分为Ia、Ib和Ic类。 Ic IbIa类 呈使用依赖 对病态心肌，重症心功能障碍和缺血心肌特别敏感，应用要谨慎 ⅠA 类 奎尼丁: Af药物转律及电转律药物准备 预防Af复发（致心律失常作用,死亡率??） ⅠB 类 窄谱（利多卡因）: 室早，室速(急性用药) 预激伴房颤禁用 ⅠC 类 广谱（心律平）: 房性,室性心律失常 预激伴房颤,负性肌力? Ⅱ类药物 阻滞β-肾上腺素能受体，降低交感神经效应，减轻由β-受体介导的心律失常 能降低缺血心肌的复极离散度，并能提高致颤阈值， Ⅱ类 (心得安，氨酰心安, 倍它乐克,博苏) PSVT中止和预防；先天长QT伴尖端扭转VT MI后室早和室速（改善预后） 二尖瓣脱垂合并室早和室速 快速房颤心室率控制 良性室早，右室室速 预激伴房颤禁用 Ⅲ类药物： 钾通道阻滞剂，以特异性阻滞IK为主,延长心肌细胞动作电位时程（APD），延长复极时间，延长有效不应期（ERP），基本不影响传导 选择性Ikr阻滞剂，即纯Ⅲ类药物, 表现为逆使用依赖,易诱发Tdp 如d-Sotalol、多非利特（dofetilide） sematilide、almokalant 混合性或非选择性Ik阻滞剂,表现使用依赖，诱发Tdp的机率极小 如胺碘酮、Azimilide, Dronedarone 快速性心律失常的治疗 郑州市第一人民医院 心内科 心电信号传递的三站 第一站：窦房结 第二站：房室结 第三站：浦肯野纤维与心室肌细胞 心 房 束 支 心 室 心律失常的定义 心脏的冲动有固定的起源点和特殊的传导系统。所谓心律失常是指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度与激动顺序的异常，几乎见于所有人。有心脏疾病者更易出现 心律失常发生机制 冲动形成异常 1、自律性增高