子宫内膜异位症中西医结合研究进展幻灯讲解材料.ppt

子宫内膜异位症中西医结合研究进展 2、EM好发于高经济收入、高知识阶层；身高?166cm者或低于标准体重10%、中等身材、较瘦者发生EM的危险性增加；有变态反应性疾病、自身免疫性疾病、乳腺小叶增生及A型血者对EM具有易感性。 二、病因及发病机理 （一）基因改变 1、EM发病有家族群集性以及一级亲属发病率增高 。 冰岛妇女姐妹之间患EM的风险系数为5.20(P0.001),堂表姐妹之间的为1.56(P=0.003)，EM患者的平均血缘关系系数显著高于对照组(P0.001)。 短臂- p 长臂-q 2、EM患者28%异位内膜组织存在染色体9p (18%)、11q(18%)和22q(15%)上杂合子的丢失 。 短臂- p 长臂-q 等位基因 3、EM存在基因突变而致的基因多态性 。 ATG CGC TAA C （脯氨酸） A （组氨酸） （精氨酸） （60%） （30%） （10%） 多态性位点 乙酰基转移酶- 2基因、 谷光甘肽转移酶M基因、 ERα基因 、PR基因、 P53基因 起始密码 终止密码 （二）免疫因素 1、免疫监视功能下降：NK细胞活性、巨噬细胞功能及淋巴细胞介导的细胞毒性降低 。 内膜细胞 NK cell NKcell NK cell KIR2DL1 MHC class 1 内膜细胞 Endometriotic lesion IL-6 (+) Shed Endometriotic Tissue Haptoglobin(+) Peritoneum Haptoglobin(+) Peritoneal Macrophage Phagocytosis IL-6 (+) IL-6 (+) Fallopian Tube 2、免疫清除转化为免疫促进，表现为盆腔众多激活的免疫细胞分泌一系列炎症介质、细胞因子，促进异位内膜进一步增殖、生长而加重病情。 Nk cell Macrophage T cell B cell EMAB IgG、C3 、C4 Blood Vessel VEGF、EGF IL-6、IL-8 TNF （+） （+） VEGF、EGF、 IL-6、IL-8、TNF （三）黏附因素 子宫内膜细胞逃脱免疫清除后，则须黏附在盆腔的腹膜或盆腔脏器的浆膜上才能得以生存。细胞黏附则与黏附分子相关。目前的研究表明，整合素超家族及钙黏附分子等参与了子宫内膜细胞与基质的黏附。 （四）侵袭因素 1、基质金属蛋白酶（MMP）与组织金属蛋白酶抑制剂（ TIMP） 系统。 ECM 屏障 ECM 屏障 ECM 屏障 Pro MMP TIMP 内膜细胞 MMP MMP TIMP TIMP TIMP Pro MMP Pro MMP MMP MMP TIMP MMP （+） 生长因子 细胞因子 雌激素 （＋） 孕激素 （－） （－） （－） （＋） （＋） （－） 视黄酸 RAR （－） TGF-?2 (+) (+) （+） 雌激素 孕激素 （-） 2、异位内膜组织分泌的尿激酶型血浆素原激活剂 (uPA)及其受体uPAR系统。 （五）神经内分泌因素 1、黄素化卵泡不破裂综合症（LUFS） E2、P （-） 垂体FSH、LH分泌 PRL 卵巢LH受体合成 黄体功能不健或LUFS P 子宫内膜种植 应激 神经内分泌功能失调 异位灶 刺激腹膜体腔神经传导 2、异位内膜组织的雌激素水平增加 * 自分泌雌激素的基因调节 *自分泌雌激素的正反馈机制 * 自分泌的雌激素灭活减少 （+） （+） COUP-TF COUP-TF COUP-TF COUP-TF COUP-TF COUP-TF COUP-TF COUP-TF COUP-TF COUP-TF COUP-TF COUP-TF COUP-TF COUP-TF ST-1 ST-1 ST-1 ST-1 S