掌握病毒传播方式病毒感染类型；熟悉病毒致.ppt

1）掌握病毒的传播方式、病毒的感染类型； 2）熟悉病毒的致病机制、抗病毒免疫； 3）了解特殊的抗病毒免疫。 病毒的感染 病毒感染的传染源、传播方式与感染途径 病毒在机体内的播散和病毒的排泄 病毒感染的类型 病毒的致病机制 抗病毒免疫 非特异性免疫应答 特异性免疫应答 何谓病毒感染? 病毒以一定的方式侵入宿主后,在宿主的易感细胞中进行复制和基因表达,并在宿主机体中进一步扩散,引起不同程度病理损害的过程。 1.呼吸道传播 2.消化道传播 脊髓灰质炎病毒 轮状病毒 HAV（甲肝病毒） HEV（戊肝病毒） 3.血液传播 HIV人类免疫缺陷病毒 HBV乙型肝炎病毒 HCV丙型肝炎病毒 CMV巨细胞病毒 4.眼及泌尿生殖道 HIV人类免疫缺陷病毒 疱疹病毒 肠道病毒 腺病毒 5.破损皮肤 脑炎病毒 出血热病毒 狂犬病毒 可造成死胎、流产、早产、先天畸形。 风疹病毒 HBV CMV HIV 1、隐性感染:形成原因及意义 非显性感染/亚临床感染 病毒侵入机体内，不引起临床症状、且被机体清除的感染。 形成原因：病毒毒力弱、机体防御较强，病毒不能大量增殖，未造成细胞、组织严重损伤；或最终不能侵入靶细胞。 意义： （1）获得免疫力； （2）隐性感染者、病毒携带者成为传染源； 2、显性感染（重点持续性感染） 病毒感染后，因组织细胞受损严重，患者出现明显的临床症状。从病毒进入机体到出现临床症状的时间，称为潜伏期。病毒传染性最强的时期是在潜伏后期和出现临床症状之前的时期。 （1）按感染部位分可表现为局部和全身感染； （2）按症状出现早晚和持续时间长短可分为： 急性感染：潜伏期短，发病急，病程短，恢复快；恢复后病毒被彻底清除，机体获得免疫力。如流感，甲肝等。 持续性感染： 病毒在体内持续存在几个月,几年,几十年，甚至终身携带，经常/反复有病毒排除体外，但缺乏持续性的临床表现。 溶（杀）细胞性感染 多见于裸露病毒。病毒在细胞内复制成熟，并于很短时间内大量增殖，引起细胞裂解，释放出病毒，在普通显微镜下可见到明显的细胞病变（cytopathic effect, CPE），如脊髓灰质炎病毒。 病毒致细胞病变感染 多见于出芽释放的包膜病毒 机制：1）细胞融合：形成多核巨细胞，细胞功能受损。 2）宿主细胞膜表面抗原改变：病毒增殖，改变宿 主细胞膜成分→自身免疫，→宿主细胞死亡。 包涵体 (概念、意义) 概念：病毒感染细胞后，在光镜下可见细胞浆或细胞核内有大小不一、数量不等的斑块状结构，称为包涵体，可作为诊断依据。 其本质为： ① 病毒颗粒的堆积；② 病毒抗原组成； ③ 病毒增殖的场所；④ 细胞的反应产物。 概念：一种由基因控制的程序性细胞死亡，属正常生物学现象。细胞受到诱导因子作用，激活细胞凋亡基因，导致细胞出现细胞膜鼓泡、细胞核浓缩并出现凋亡小体，使染色体DNA降解，细胞死亡。 病毒感染可启动此过程，如HIV感染CD4+T细胞，导致其凋亡。 2、病毒引起细胞转化或永生化的机制： 细胞转化是指细胞受外界因素影响后在形态学、生物化学以及生长参量上的改变。 永生化则指细胞发生转化后比正常细胞更易突变和发生染色体重排，获得无限生长的能力，有利于肿瘤细胞的形成。细胞的转化常是永生化和肿瘤形成的第一步。 ①病毒基因组整合入人体细胞基因组，引起细胞转化。如某些DNA病毒和反转录RNA病毒。 ②病毒基因编码的蛋白质阻断细胞凋亡途径，导致细胞无限生长，永生化。如腺病毒、HPV。 2、NK细胞 作用对象：NK细胞对靶细胞的直接杀伤或发挥ADCC作用。 NK细胞作用机制：穿孔素+粒酶诱导细胞凋亡。 作用时间：病毒感染的早期。 （1）概念：干扰素是病毒或其它干扰素诱生剂刺激人或动物细胞所产生的一类具有多种生物学活性的小分子糖蛋白。 （2） IFN的理化特性 为小分子蛋白，对热较稳定，4℃ 可保存较长时间，-20℃ 可长期保存，PH2—10范围内稳定，可被蛋白酶破坏。 （5）IFN抗病毒作用的特性 间接性:干扰素不直接作用于病毒，而是通过诱导细胞合成抗病毒蛋白（AVP），发挥效应。 广谱性:抗病毒作用具有广谱性，发挥作用迅速，中断受染细胞的病毒感染，又能限制病毒扩散。 种属特异性:一般来说只有人的细胞产生的干扰素才能用于人，故限制了人干扰素的大量生产及临床应用。我国已经应用基因重组技术，通过生产基因工程干扰素，解决了大量生产问题，为临床推广应用提供了有利条件， 多样性:干扰素具有抗病毒、免疫调节活性和抗肿瘤等多种生物学活性 。 （二）细胞免疫的抗病毒作用 1、CTL的杀伤作用：在感染后7d左右出现；有病毒特异性；清除靶细胞内病