右心室心肌梗死演示教学.ppt

右心室心肌梗死 相关生理 — 右心室耗氧量少 右心室壁厚度是左室的1/3–1/2 右心室肌肉重量为左室的1/6 肺血管阻力为体循环的1/10 右心室做功仅为左室1/4 相关生理 — 右心室供氧量多 收缩期/舒张期右室心肌血液灌注比例高 应激状态下右室心肌摄取氧能力增加 右室心肌存在丰富的侧枝循环 右室心肌壁薄，由左右两侧冠状动脉所灌注，并有丰富的侧支循环。 右室的血供 圆锥支动脉供血于RV流出道 锐缘支动脉供血于RV外侧壁 后降支动脉供血于RV后壁和室间隔 右圆锥动脉 窦房结动脉 锐缘支 后降支 房室结支 左室后支 RVMI 罪犯血管 右冠脉 —占85%，为主要罪犯血管 回旋支—占10 %，为次要罪犯血管 前降支—极少成为罪犯血管 RVMI 分级 I级：RV后壁梗死面积小于50％； Ⅱ级：梗死面积有限，但没有超过后壁的50％； Ⅲ级：后壁梗死，但没有超过前侧壁的50％； Ⅳ级：RV后壁梗死并且超过前侧壁的50％。 RVMI 分级 RV缺血和(或)坏死可以分为4级： ①I级：RV后壁梗死面积小于50％； ②Ⅱ级：梗死面积有限，但没有超过后壁的50％； ③Ⅲ级：后壁梗死，但没有超过前侧壁的50％； ④Ⅳ级：RV后壁梗死并且超过前侧壁的50％。 心电图表现 V4R—V6R 导联 ST段抬高≥1mm 特异性，敏感性 90 % 在下壁心肌梗塞时V3R、V4R的ST段抬高伴T波直立者提示右冠脉闭塞；V3R、V4R的T波倒置提示左旋支冠脉闭塞。 近年来已证实右胸导联(V3R、V4R)ST段抬高≥1mm对右室梗塞的诊断尚存在一定的局限性，因为当有左束支阻滞、心包疾病、左室前壁损伤或梗塞，急性肺栓塞时，V4R导联ST段抬高对诊断右室梗塞无特异性。广泛性右室梗塞并发大面积左室梗塞时，V3R、V4R的ST段可无任何改变，但V5R－V7R的ST段则有异常改变。 Ⅲ导联ST段抬高＞Ⅱ导联(STⅢ/Ⅱ1)。 STV2压低与STavF抬高的比值≤50%。 下壁心梗患者，建议常规加做镜像导联 V3R 到V6R 出现ST段抬高或Q波 心脏超声 ①右心室内径扩张≥23mm，右室舒张末期内径/左室舒张末期内径≥0.63，室间隔与左室后壁呈同向运动； ②右室节段性运动障碍； ③右室壁运动缺失或矛盾运动； ④右心室腔内可有附壁血栓。 血流动力学 ①右房压和右心室充盈压(RVFP)与左室舒张压相比，有不成比例的升高。?PVFP/LVFP?≥?0.65?，?静息时或容量负荷后，?右房压10mmHg(1.33kPa)，右房压与PCWP?之比≥1.0； ②肺动脉舒张压和PCWP?正常或略偏高； ③心排出量和周围动脉压降低。 右室梗死的病理生理 临床表现 低血压 颈静脉充盈或怒张 双肺听诊清晰 称为RVMI 三联征，敏感性25 % ，特异性95 % Kussmaul征，敏感性88 %，特异性100 % 临床表现 (1)Kussmaul?征阳性(深吸气时颈静脉怒张)：由于右室梗死，右室顺应性和收缩功能降低所引起的右室舒张末压、右房压和静脉压增加所致。正常人吸气时胸腔内压降低，静脉压降低，回心血量增多，而此类病人由于右室舒张功能不全使静脉回流受阻，导致静脉压进一步增高。 (2)颈静脉怒张、肝大：此为静脉系统淤血所致。 (3)心脏三尖瓣区出现S3?或S4?奔马律：系右室顺应性下降和右房排血阻力增高之故。 (4)因右室扩大，可出现相对三尖瓣关闭不全。 (5)严重者可出现低血压和休克。 (6).心律失常?各种类型的心律失常均可出现，但以心动过缓型心律失常为常见。这是由于窦房结功能障碍和房室传导阻滞。房室传导阻滞的发生率为48%，其阻滞部位多在希氏束以上，可能与绝大多数房室结动脉起源于右冠状动脉分支有关。 其中颈静脉压升高和Kussmaul’s?征是右室缺血或坏死最精确的临床指标。 鉴别诊断 1.肺栓塞?可出现右心压力升高，PCWP?不高，这一特点与右室梗死相似，但急性肺栓塞的肺动脉压明显升高，可与后者鉴别。 2.心包炎及心包积液?二维超声心动图可明确心包积液的诊断。缩窄性心包炎时，尽管右心压升高，但超声可呈现右室腔变小，心包增厚，因而易于与右室梗死相鉴别。 3.下壁心肌梗死?下壁MI?常因血管迷走反射导致低血压，其与右室梗死时的低血压主要不同点在于前者右心压力降低，而后者升高。左室梗死所致的心源性休克时，低血压和肺淤血同时存在，PCWP?明显升高，这些均和右室心梗不同。 治疗 （1）补液扩容 1.一般治疗同左室心梗. 2.输液疗法(扩容): 目的在于增加血容量,提高右房、右室充盈压,增加肺血流量,从而提高左室充盈压,增加排血量,以纠正右室梗塞所致的低BP及休克.液量4000-6000ml/d. ①液体的选择: 先用具有扩