医学微生物学之肠道感染细菌教案.ppt

肠道感染细菌;一、生物学性状;抗原（O、H、K）——血清型（O：K：H） O抗原：LPS最外层的特异性多糖；刺激机体产生IgM抗体；采用加热煮沸的菌体制作抗原；呈颗粒状凝集。 H抗原：鞭毛抗原；IgG抗体；用福尔马林固定制作抗原；絮状凝集。 K抗原：O抗原外层，分L、A、B三型，实质上是菌毛、荚膜抗原，与细菌的侵袭力有关。;/wybb/ /zz/ /wybb/by/ /wh/ /zl/ /wybblx/ /wsx/ /hhx/ /zsx/ /txx/ /wyyybl/;/wtrl/ /zy/ /yc/ /yl/ /shqh/ /gwy/;二、致病性;2.所致疾病;肠产毒素性大肠埃希菌（enterotoxigenic E.coli,ETEC）;不耐热肠毒素（heat labile enterotoxin,LT）和耐热肠毒素（heat stable enterotoxin,ST）;肠侵袭性大肠埃希菌（enteroinvasive E.coli,EIEC）;肠致病性大肠埃希菌（enteropathogenic E.coli,EPEC）;肠出血性大肠埃希菌（enterohemorrhagic E.coli,EHEC）;肠集聚性大肠埃希菌（enteroaggregative E.coli,EAEC）;三、微生物检查;大肠杆菌形态;大肠杆菌电镜;菌毛电镜;第2节 志贺菌（Shigella);二、致病性与免疫性;2.所致疾病： 传染源：病人和带菌者 传播途径：粪—口途径 临床类型： 急性菌痢 慢性菌痢（2个月以上） 急性中毒性菌痢:小儿为多见, 无明显消化道症状, 主要表现为全身性中毒症状。 3.免疫性： 主要靠消化道黏膜表面的SIgA;三、微生物学检查;肠出血性大肠杆菌（EHEC）是近年来新发现的危害严重的肠道致病菌。自1982年美国首次发现因该致病菌引起的食物中毒以来，肠出血性大肠杆菌O157:H7疫情开始逐渐扩散和蔓延，相继在英国、加拿大等多个国家引起腹泻暴发和流行。1996年日本报告病例逾万例，死亡9例。1999年我国部分地区发生了肠出血性大肠杆菌O157:H7感染性腹泻的暴发。;临床表现-1 ;临床表现-2;;第3节 沙门菌(Salmonella);一、生物学性状;二、致病性与免疫性;2.所致疾病： 1）伤寒与副伤寒 2）食物中毒（最常见）：因食??未煮熟的病畜病禽的肉类、蛋类而发病。一般2-4天可恢复 3）败血症 4）无症状带菌者 3.免疫性： 病后获得牢固免疫性，以细胞免疫为主。;三、微生物学检查;2.血清学诊断——肥达试验（Widal）; O↑ H↑肠热症可能性大 O↓ H↓肠热症可能性小 O→ H↑预防接种或非特异性回忆反应 O↑ H→感染早期或其他沙门菌交叉感染;四、防治原则;第4节 霍乱弧菌;【概 述】;WHO分类： WHO腹泻控制中心根据弧菌的生化性状、O抗原的特异性和致病性等的不同，将其分为三类：;O1群霍乱弧菌：包括古典生物型和埃尔托生物型,1817-1923年发生6次世界性霍乱大流行,自1961年出现第七次世界大流行以后，埃尔托生物型成为霍乱的主要致病菌。 不典型O1群霍乱弧菌：无致病性，虽可被多价 O1群血清凝集 ， 但不产生肠毒素。 非O1群霍乱弧菌：其O抗原与O1群不相同，不能被O1群霍乱弧菌的多价血清所凝集，故统称为不凝集弧菌。; 1992年在印度和孟加拉等地区发生霍乱大流行，证实为一种新的非O1群霍乱弧菌血清型，后被命名为O139群霍乱弧菌。并可能标志着第八次大流行的开始。;一、生物学性状;(二）培养;（三）生化反应;0抗原;O1群霍乱弧菌的血清分型;（五）抵抗力;二、致病性和免疫性;2.所致疾病及致病特点： ①经口感染 ②菌黏附于肠表面经繁殖并产生肠毒素而致病；霍乱弧菌缺乏侵袭力, 它不侵入血流,肠粘膜无明显病变或仅有轻微炎症反应 ③临床特点是无热无痛无里急后重水样便，呕吐，腹泻，脱水，体液及电解质大量丢失，因循环衰竭而于数小时内死亡。; 0 1 群感染机体后可获得牢固免疫力 肠道局部黏膜免疫（SIgA)是免疫基础： 凝集黏膜表面的病菌使失去动力 阻止病菌黏附 阻断肠毒素结合 0 139 群的保护性免疫以抗菌免疫为主（针对脂多糖和荚膜多糖等抗原）;三、微生物学检查;四、防治原则; 初期：第一次菌血症（第1周）缓慢起病，体温阶梯上升， 5-7天体温达到39-40度，可有全身不适，酸痛，乏力。; 极期：第二次菌血症（第2-3周）出现典型伤寒临床表现(持续高热、