20第二十篇 抗心律失常药.ppt

奎尼丁 对心室肌细胞APD和ERP的影响 ：给药前 ：给药后 二、体内过程 吸收：生物利用度约为80% 分布：心肌中药物浓度约为血中浓度的10倍 血浆蛋白结合率：80% 代谢：肝氧化（羟基化物仍有活性） 排泄：10%～20%以原形经肾脏排泄 t1/2 ：约为6h ，心衰、肝肾疾病延长 三、临床应用 广谱抗心律失常药。 1.预防和转复心律（心房颤动、心房扑动、室上 性和室性心动过速）； 2.治疗频发性室上性和室性早博。 四、不良反应 1.金鸡钠反应：恶心、呕吐、耳鸣、头昏； 2.心血管方面：低血压、心力衰竭、传导阻滞，尖端扭转 型室性心动过速（奎尼丁晕厥意识丧失，四肢抽搐、呼 吸停止）、心室颤动或停搏； 3.过敏反应。 五、药物相互作用 1.苯巴比妥、苯妥英钠（药酶诱导），加速奎尼丁代谢； 2.与地高辛合用（降低地高辛清除率）； 3.普萘洛尔、维拉帕米、西米替丁（减慢奎尼丁肝代谢）； 4.双香豆素、华法林（竞争与血浆蛋白结合，增加血药浓度）。 普鲁卡因胺 一、药理作用 1.作用弱于奎尼丁； 2.电生理同奎尼丁（自律性下降，传导速度减慢， 延长ERP）； 3.对室性心律失常较好。 二、临床应用 1.室性心律失常（早搏、心动过速等）； 2.室上性心律失常不如奎尼丁。 三、不良反应 1.心脏（窦性心动过缓，房室传导阻滞）； 2.胃肠道（恶心、厌食）； 3.过敏反应（皮疹、药热、WBC减少）； 4.系统性红斑狼疮综合征（长期）——关节痛、肌 肉痛、胸膜炎、发热等； 5.心衰、低血压、肝肾功能不全——慎用。 ＩB类药类药 药物：利多卡因、苯妥英钠、美西律、妥卡尼 电生理特点：1.轻度阻Na+ ,促K+外流 　　　　　　2.相对延长ERP 　　　　　　3.选择希浦纤维和心室肌 　　　　　　　用于室性心律失常（窄谱） 利多卡因 一、药理作用 1.降低自律性（4相坡度减小，室颤阈值升高） 2.传导性 ①治疗量对心室传导无影响，高浓度或细胞外高 　 K+减慢传导 ②细胞外K+低时促K+外流致超极化 加快传导 　　　 消除折返 ③心肌梗死区能减慢传导 消除折返 3.ERP相对延长　 利多卡因对心室肌细胞APD和ERP的影响 ：给药前 ：给药后 -85mV 0mV 二、体内过程 1.不口服：①首关消除明显 ②胃刺激（恶心、呕吐） 2.静注：作用时间短（20min） 三、临床应用 1.室性心律失常（早搏、心动过速、室颤）； 2.心肌梗死急性期防室颤。 苯妥英钠 一、药理作用 同利多卡因，轻抑Na+，促K+ 1.降低自律性（最大舒张期电位上升，4相坡度减小） 2.相对延长ERP：APD ＞ERP 3.传导性：加快房室结传导（对抗强心苷中毒传导阻滞） 二、临床应用 1.室性心律失常 ①心肌梗死、心脏手术、麻醉、电复律等引起的室性心律失常 ②强心苷中毒心律失常（竞争Na+-K+-ATP酶，改善房室传导） 2.其它：抗癫痫、治疗外周神经痛 普罗帕酮 一、药理作用 １.阻滞Na+通道： 减慢传导（心房、心室、浦肯野纤维）； 降低自律性（浦肯野纤维）； 延长ERP（亦阻Ｋ＋通道）。 ２.阻断β受体和Ca2+通道（轻度），可致哮喘、心动过缓和 负性肌力作用。 Ｉc类药 二、临床应用(广谱) 室性和室上性心律失常（早搏、心动过速）。 三、不良反应及注意事项 1.消化道：恶心、呕吐、味觉改变； 2.心血管：窦性心动过缓、房室传导阻滞、低血压、心衰； 3.肝肾功能不全减量、病态窦房结综合征、房室传导阻滞、 支气管哮喘或慢性肺部疾病禁用。 II类药—β肾上腺素受体阻断药 普萘洛尔 一、药理作用 1.降低自律性（窦房结、心房传导纤维、浦肯野纤维）， 降低儿茶酚胺所致晚后除极。 2.传导性 治疗量：无作用； 高浓度：减慢房室结及浦肯野纤维传导（膜稳定）。 3.E