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黏附并定植于某一组织 适应内环境，增殖和扩散 抵抗或逃避机体防御功能 释放毒素引起机体组织损伤 一、细菌的致病机制 侵袭力 毒 素 毒力 ● 产生毒素：内毒素（endotoxin） 外毒素（exotoxin） ● 免疫病理损伤 （4）损伤机体组织细胞 一、细菌的致病机制 内毒素与外毒素的主要区别 来 源 革兰阳性菌和 革兰阴性菌 少数革兰阴性菌 区别要点 外毒素 内毒素 存在部位 大多从活菌分泌 细胞壁组分，细菌 死亡裂解后释放 化学性质 蛋白质 脂多糖 一、细菌的致病机制 内毒素由特异性多糖、核心多糖和脂质A（lipid A）组成。 一、细菌的致病机制 稳 定 性 60～80℃ 160℃ 30min被破坏 2-4h才被破坏 区别要点 外 毒 素 内 毒 素 毒性作用 较强，对组织有 选择性毒性作用 一、细菌的致病机制 A链：执行毒素生物学活性，即毒性中心，决定毒素作用方式及致病特点。 外毒素大多为A-B型毒素，即由两种不同功能的肽链构成完整毒素。 B链：识别靶细胞膜上特异性受体并与之结合，介导A链进入靶细胞，决定毒素对宿主细胞的选择亲和性。 一、细菌的致病机制 根据对宿主细胞的亲和性及作用方式等，外毒素可分为： ● 肠毒素（enterotoxin） ● 神经毒素（neurotoxin） ● 细胞毒素（cytotoxin） 一、细菌的致病机制 可引起胃肠道各种炎症、呕吐、水样腹泻、出血性腹泻等局部或全身性症状。 ① 肠毒素 一、细菌的致病机制 霍乱肠毒素：是目前已知的致泻毒素中最为强烈的毒素。可激活细胞内腺苷环化酶，超量合成cAMP，造成靶细胞生理功能紊乱，引起腹泻。 一、细菌的致病机制 一、细菌的致病机制 志贺毒素：可直接损伤结肠粘膜上皮细胞，引起肠粘膜组织炎症、溃疡、坏死、出血等。 痢疾志贺菌：细菌性痢疾 大肠杆菌O157∶H7：出血性腹泻 一、细菌的致病机制 葡萄球菌肠毒素：随食物进入胃肠道，再吸收入血，到达中枢神经系统，刺激呕吐中枢，导致以呕吐为主的食物中毒。 一、细菌的致病机制 主要通过抑制神经元释放神经介质，引起神经传导功能异常。 ● 肉毒毒素：神经肌肉麻痹 ● 破伤风痉挛毒素：神经持续兴奋和 骨骼肌痉挛 ② 神经毒素 一、细菌的致病机制 痉挛毒素可阻断上下神经元间正常抑制性神经递质的传递，致使屈肌、伸肌同时强烈收缩，骨骼肌强直痉挛。 一、细菌的致病机制 通过作用于靶细胞的某种酶或细胞器，致使细胞因功能异常而死亡，引起相应组织器官炎症和坏死等。 ③ 细胞毒素 一、细菌的致病机制 白喉毒素：对鼻咽部黏膜上皮细胞、外周神经末梢、心肌等有高度亲和性，可抑制靶细胞蛋白质合成，导致白喉、外周神经麻痹和心肌炎。 一、细菌的致病机制 毒性作用 较强，对组织有 较弱，各菌的毒性 选择性毒性作用 效应大致相同 区别要点 外 毒 素 内 毒 素 一、细菌的致病机制 一、细菌的致病机制 少量内毒素可刺激巨噬细胞等，产生IL-1、IL-6和TNF-α等内源性致热原，后者再作用于宿主下丘脑体温调节中枢，促使体温升高。 发热反应 一、细菌的致病机制 大量内毒素入血，出现内毒素血症。内毒素刺激巨噬细胞、中性粒细胞、内皮细胞等产生大量的TNF-α、IL-1、6、8、组胺、前列腺素、激肽等，导致血管收缩和舒张功能紊乱， 出现微循环衰竭、 低血压和中毒性 休克。 一、细菌的致病机制 大量内毒素直接激活补体替代途径，活化凝血系统，加重血液凝固，引起皮肤的出血和渗血，即弥散性血管内凝血（DIC）。 一、细菌的致病机制 抗 原 性 强。外毒素经甲 弱。不能用甲醛 醛脱毒成类毒素 脱毒成类毒素 区别要点 外 毒 素 内 毒
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