高血压诊断治疗zxl总论.ppt

高血压的诊断治疗 黄山市人民医院心内科 章锡林 概述 高血压（ Hypertension ）是以体循环动脉压升高为主要表现的临床综合症。 分为原发性高血压 （ Primary Hypertension，高血压病）和继发性高血压（ Secondary Hypertension ） ，前者占95%以上，后者不足5%。 靶器官损害：心、脑、肾、视网膜。 原发性高血压定义 以血压升高（收缩压≥ 140mmHg和（或）舒张压≥ 90mmHg）为主要临床表现的综合征，简称高血压。 是心脑血管疾病的重要病因和危险因素 影响重要脏器，如心、脑、肾的结构和功能，最终导致这些器官的功能衰竭。 心血管疾病死亡的主要病因之一 高血压是我国严重的公共卫生问题 [病因] 原发性高血压的病因不明 目前认为是在一定的遗传背景下，由于多种后天因素（包括血压调节异常、RAS异常、高钠、精神神经因素、血管内皮功能异常、胰岛素抵抗、肥胖、吸烟、大量饮酒等）使血压的正常调节机制失代偿所致。 病因：主要的遗传和环境因素 （1）遗传因素（占40%）： 父母有高血压其子女46%亦患高血压； 60%的高血压病人有家族史。 (2)环境因素（占60%） 饮食 精神应激:脑力劳动、过度紧张。 病因：主要遗传和环境因素 （3）其他因素 体重:体重指数（BMI）-体重/身高（kg/m2）20-24位正常范围，高血压者1/3肥胖; 避孕药 阻塞性睡眠呼吸暂停综合症（OSAS）50%有高血压，血压高度与病程有关 吸烟、过量饮酒。 1、血压调节 平均动脉压=心排血量×总外周阻力 CO：体液容量、HR、心肌收缩力 TPR：阻力小动脉结构 血管壁顺应性 血管的舒、缩状态 急性调节：压力感受器，交感神经活动 慢性调节：R-A-A系统及肾脏对体液容量 的调节 2、遗传学说 临床观察：高血压有群集某些家族，双亲有高血压，子女发生高血压的机率高 动物实验：自发性高血压大鼠（SHR） 3、肾素-血管紧张素系统（RAS） 肾球旁细胞—R—ATI—ATII—ADH ATII作用： 血管收缩—TPR增高；醛固酮分泌—水、钠储留；刺激交感神经—NE增加 RAS激活因素：肾缺血、血容量降低、低钾、紧张；寒冷、直立运动 4、钠与高血压 高钠摄入——血压增高 低钠饮食——降低血压 遗传因素参与——遗传性钠转运障碍 机制：钠潴留——细胞外容量增加——CO增 加 ；Na+-Ca+交换——细胞内钙增加——血管收缩——TPR增高 5、精神神经学说 长期精神紧张、压力、焦虑、噪音→大脑皮层兴奋→血管运动中枢平衡失调→交感神经活动增强→ CA，NE释放→小动脉收缩→继发性血管平滑细胞增生→血管壁/腔比值增高→外周阻力增大→血压升高 6、血管内皮功能异常 血管内皮升成、释放多中血管活性物质 舒张性物质：PGI2、 EDRF（NO） 收缩性物质：ET-1、EDCF、ATII 高血压时：1、NO减少、ET-1增加；2、血管对舒张因子反应降低、对收缩因子反应增强 7、胰岛素抵抗 高血压患者空腹胰岛素水平高，而糖耐量降低→胰岛素抵抗 胰岛素的血压升高机制： 1、肾小管对钠重吸收增加 2、增强交感活性 3、细胞内钠、钙浓度增加 4、刺激血管壁增生肥厚 8、其他因素 肥胖 吸烟 过度饮酒 低钙、低镁、低钾 发病机制 交感神经系统活性亢进：神经中枢功能改变，交感神经系统活性亢进，儿茶酚胺浓度升高，阻力小动脉收缩增强。 肾性水钠潴留：各种病因引起的肾性水钠潴留，组织过渡灌注，全身阻力小动脉收缩。 肾素－血管紧张素－醛固酮系统(RAAS)激活：血管紧张素II为主要效应物质，作用于AT1受体，使小动脉收缩，并刺激醛固酮和去甲肾上腺素分泌。 细胞膜离子转运异常 [发病机制] 长期精神过渡紧张.精神刺激.遗传因素 大脑皮层和皮层下中枢调节失衡 交感神经兴奋性?.儿茶酚胺分泌? 全身小动脉痉挛 肾素血管紧张素系统 外周阻力增大.心缩增强 醛固统分泌? 血压升高 水钠重吸收? 病 理 心脏：左心室肥厚和扩大、心力衰竭 ；冠状动脉粥样硬化和微血管病变。 脑：脑血管缺血和变性，易形成微动脉瘤，发生脑出血；脑动脉粥样硬化，发生脑血栓形成；脑小动脉闭塞性病变，引起腔隙性脑梗塞。 肾脏：肾小球纤维化、萎缩，以及肾动脉硬化。 视网膜：视网膜小动脉痉挛、硬化。 高血压患者死后心脏的横切面。可见左心室向心性肥大，心室腔变小，说明无心衰。 大脑小动脉回转处可见Charoct Bouchard 动脉瘤形成。该动脉瘤破裂会导致颅内出血