病理生理学—14Copy-of-肺功能不全2010真版.ppt

Contents concept 病因和发病机制 病因： 神经系统疾病 呼吸肌功能障碍 胸部活动障碍 肺部疾病 气道疾病 肺的顺应性 取决于： 肺容量 肺叶切除、肺不张、肺实变 肺弹性度 肺纤维化、肺水肿 肺泡表面活性物质 来源：肺泡Ⅱ型细胞分泌，单分子层分布于肺泡液-气界面上，其密度随肺泡的张缩而改变。 成分:二棕榈酰卵磷脂( DPL或DPPC )。 Obstructive hypoventilation ??????? 胸外阻塞→吸气性呼吸困难 ???????? 胸内阻塞→呼气性呼吸困难 ???????? 小气道阻塞→ 呼气性呼吸困难 Obstructive hypoventilation ??????? 胸外阻塞→吸气性呼吸困难 ???????? 胸内阻塞→呼气性呼吸困难 ???????? 小气道阻塞→ 呼气性呼吸困难 总结： 通气不足时的血气变化 diffusion impairment diffusion impairment 通气/血流比值降低 部分肺泡通气不足 通气/血流比值增高 部分肺泡血流不足 部分肺泡通气不足 部分肺泡血流不足 换气功能障碍时的血气变化 PaO2降低，PaCO2正常、降低或升高 如果病人肺泡通气量正常，则PaCO2正常 如果存在代偿性过度通气，则PaCO2低于正常 病情严重，代偿不足，总通气量减少时，PaCO2高于正常 原因与发病机制小结 肺动脉栓塞患者发生呼衰是由于 A．功能性分流 B．死腔样通气 C．弥散障碍 D．通气功能障碍 E．肺内真性分流增加 Eg1. 急性呼吸窘迫综合症（acute respiratory distress syndrome, ARDS） 是由急性肺-毛细血管损伤引起的急性呼吸衰竭 引起呼衰的机制 呼衰的病理变化及其临床表现 一、酸碱平衡紊乱 代谢性酸中毒 呼吸性酸中毒 呼吸性碱中毒 过度通气 代谢性碱中毒 医源性 三、循环系统变化 四、中枢神经系统变化 PaO2＜ 60mmHg PaO2 ＜45mmHg PaO2 ＜20mmHg PaCO2 ＞80mmHg 智力视力轻度减退 神经精神症状 脑不可逆损伤 CO2麻醉 防治原则 ????????  胃肠道 酸碱平衡紊乱 肾功能 中枢神经系统 呼吸系统 循环系统 呼衰 高钾、高氯 高钾、低氯 混合性酸碱失衡最多见！ PaO2＜60mmHg 外周化学感受器 外周化学感受器 PaCO2升高 (＜80mmHg) + + 呼吸加强 二、呼吸系统改变 呼吸中枢 PaO2＜30mmHg 抑制呼吸中枢 PaCO2 80mmHg 呼吸抑制 呼吸困难 1. 呼气性呼吸困难 气道阻塞位于中央气道的胸内部位或 小气道阻塞 2. 吸气性呼吸困难 中央气道的胸外部位发生堵塞 呼吸节律改变 间歇呼吸 潮式呼吸 中枢兴奋性过低→呼吸暂停→血PaCO2→中枢兴奋→呼吸运动→排出CO2 →中枢兴奋性过低→ … PaO2 PaCO2 反射 心血管 中枢兴奋 心率加快 心缩力加强 血管收缩 回心血量增加 心输出量增加 交感 心功受抑血管扩张 PaO2 PaCO2 酸中毒 高钾血症缺氧 血压下降 心缩力下降心律失常 概念肺源性心脏病 肺的慢性器质性病变在引起呼吸衰竭的同时，可引起右心负荷增加，进而引起右心肥大和心力衰竭。 颈静脉充盈，静脉压增高，肝脏肿大、 腹水、双下肢水肿，X光片显示右心扩大。 肺源性心脏病 缺氧/CO2潴留 肺血管壁收缩,增厚和硬化 肺部病变 肺动脉高压 红细胞代偿性增多 血液粘度↑ 缺氧和酸中毒 心肌舒缩功能↓ 右心衰竭 肺心病 慢性呼衰累及，引起右心肥大与衰竭 胸内压异常 心脏负荷增加 由呼吸衰竭引起的脑功能障碍，称为肺性脑病 (pulmonary encephalopathy) ? 缺氧： ATP ↓ ， Na+-K+泵失灵→细胞内钠潴留 →脑细胞水肿 ? 缺氧、酸中毒： 损伤血管内皮损伤→间质性脑水肿 ? 缺氧、CO