第14章_精神疾病用药.ppt

分 类 1.黑质—纹状体通路 该通路所含DA占全脑含量70%以上，是锥体外系运动功能的高级中枢。 DA↓——帕金森病（帕金森综合症） DA↑——不自主运动（手足徐动症、舞蹈病） 2.中脑边缘系统通路 3.中脑皮质通路 4.结节——漏斗通路 与内分泌功能有关 已证实脑内存在5种DA 亚型受体（D1、D2、D3、D4、D5） D1样受体（D1—like receptors）——D1、D5亚型 D2样受体（D2—like receptors）—— D2、D3、D4亚型 氯丙嗪 疗效肯定，EPS不太多，其他副作用多 奋乃静 疗效可，EPS较多，不嗜睡 氟奋乃静 疗效可，EPS较多，不嗜睡，长效制剂 三氟拉嗪 疗效可，EPS较多，不嗜睡 硫利哒嗪（甲硫哒嗪） EPS较少，传导阻滞可能 泰尔登 疗效差，嗜睡重，趋淘汰 氟哌啶醇 疗效好，无嗜睡，EPS多 舒必利 不一定通过血脑屏障，疗效不稳定，也有EPS 药 理 作 用 睡眠障碍 由于生物、心理、药物、精神活性物质、躯体疾病、神经系统疾病、精神疾病等因素所导致的睡眠发动与维持、睡眠时间的绝对值增加、睡眠与觉醒节律障碍以及睡眠某些特殊阶段异常情况的总称。 睡眠时间与年龄的关系 长效 地西泮 硝西泮 氟西泮 氯硝西泮 正常情绪 七情六欲：喜、怒、忧、思、悲、恐、惊 愉快--高兴--欣快--欢喜--狂喜--消魂状态 愤怒--暴怒 沮丧--伤感--忧愁--悲哀--悲痛 紧张--惊慌 害怕--恐惧--恐怖 病因和发病机制 （一）遗传因素 1.家系研究 2.双生子研究与寄养子研究 3.分子遗传学的研究 （二）神经生化改变 1. 5-羟色胺假说 2. 去甲肾上腺素假说 3. 多巴胺假说 4 .γ-氨基丁酸假说 心境障碍的分类 抑郁发作（抑郁综合征） 抗抑郁症药物治疗原则 维 持 治 疗 丙米嗪(imipramine，米帕明) 多塞平(doxepen，多虑平) 地昔帕明(desipramine,去甲丙米嗪) 阿米替林(amitriptyline) [不良反应及注意] 1.外周抗胆碱反应 本品可阻断M受体，引起口干、便秘、视力模糊等常见，可在用药过程中逐渐消失，但可致眼压升高、肠麻痹、排尿困难、尿潴留等，必须停药处理，必要时注射新斯的明。前列腺肥大、青光眼患者禁用。 2.心血管反应 可见心率加快，体位性低血压，剂量过大对心脏有直接抑制作用，可致心律失常，诱发心衰、心梗等；高血压/心脏病患者禁用。 3.精神异常反应 老年或用药过量可出现躁狂兴奋、恐惧症发作。双相型抑郁症可转为躁狂发作。故本品只用于单相型抑郁症治疗。 马普替林（maprotiline)和米安色林(mianserin） 为近年合成的四环类抗抑郁症药，选择性抑制NA的再摄取，对5-HT再摄取无影响。为广谱抗抑郁药，具有奏效快，副作用小，临床适用于各型抑郁症，老年抑郁症患者尤为适。 诺米芬新（nomifensine） 能显著抑制NA、DA再摄取，对5-HT再摄取抑制作用弱。抗胆碱作用及心血管作用极弱。适用于各型抑郁症，尤其老年患者易接受。 氟西汀（fluoxetine)和文拉法辛（Venlafaxine） 选择性抑制5-HT再摄取，其作用与三环类药物相似，镇静作用、不良反应较少，对强迫症有效，也可用于神经性贪食症。 躁狂症 躁狂症是情感性精神障碍的另一种表现：情感活动呈病态性高涨，表现兴奋、多话、多动作，直至发生躁狂行为。 碳酸锂（lithium carbonate） [药理作用及机制] 本品主要以锂离子形式发挥作用。是治疗躁狂症的首选药。治疗量时对正常人精神活动几无影响，但对躁狂病人则疗效显著，控制躁狂发作，使患者言谈和行为恢复正常。对精神分裂症的躁狂症状亦有较好疗效。 [不良反应] 1. 常见胃肠道刺激症状,乏力,手震颤,口渴多尿,体重增加等。轻者可在用药过程中自行消失,但手震颤与多尿则不会消失。重者需减量或停药。 2. 锂盐治疗浓度与中毒浓度相近,安全范围小,容易中毒。早期表现有发音不清,震颤加重,共济失调,进而出现谵妄、意识障碍、惊厥、昏迷，可以致死。老年、肾功不良，脱水和钠摄入不足可促发中毒发生。中毒时无解毒药。只有采取各种措施促进锂排出，必要时做血液透析，应用锂盐必须监测血药浓度。 抗躁狂药 碳 酸 锂 Thank you! * Sonata? (zaleplon), with its short elimination half-life (t1/2