小儿惊厥－h程敏学生023.ppt

化脓性脑膜炎 并发症 脑积水 颅内压增高表现：烦躁、嗜睡、呕吐、惊厥、头围增大、颅缝分离、前囟膨隆、头皮静脉扩张 晚期：大脑皮质退行性萎缩，智力及其他神经功能倒退 抗利尿激素异常分泌综合征 加剧脑水肿，惊厥及意识障碍加重 化脓性脑膜炎 并发症－脑积水 正常 脑积水 七、治疗 控制感染 原则*：尽早、敏感、高通透、静脉、足量、足疗程 对症：控制惊厥、降低颅内压 支持：维持水、电解质、血渗透压、酸碱平衡 并发症的治疗 病原体 标准抗生素选择 疗程 流感嗜血杆菌 头孢噻肟钠/头孢三嗪 10－14 天 脑膜炎球菌 青霉素，头孢噻肟钠/头孢三嗪 7天 肺炎链球菌 头孢噻肟钠/头孢三嗪 10－14天 金黄色葡萄球菌 半合成青霉素 万古霉素 3周 大肠杆菌 头孢噻肟钠/头孢三嗪 （或＋氨卞青霉素；氯霉素） 3周 病原不明 头孢噻肟钠/头孢三嗪 ＋氨卞青霉素 2-3周 化脓性脑膜炎抗生素治疗 七、治疗 控制感染 原则*：尽早、敏感、高通透、静脉、足量、 足疗程 对症 控制惊厥、降低颅内压 支持 维持水、电解质、血渗透压、酸碱平衡 并发症的治疗 硬膜下穿刺、侧脑室引流 八、预防 疫苗接种 流感嗜血杆菌疫苗 流行性脑脊髓膜炎疫苗 肺炎链球菌疫苗 总结 掌握小儿惊厥的特征，惊厥持续状态定义 掌握热性惊厥的分型与临床特点 掌握惊厥的急救治疗 掌握化脓性脑膜炎的常见病原菌、临床特征、抗生素治疗原则 熟悉化脓性脑膜炎常见并发症 熟悉小儿惊厥的病因诊断思路 病例 1 患儿，男，2岁6个月，既往无惊厥史 “流涕、轻咳1天，发热2小时，惊厥1次”入院，惊厥表现为双目凝视、面色发绀、口吐白沫、呼之不应，全身强直，持续8分钟，发作后精神稍差，无头痛、呕吐，测体温39.5℃ 查体：神清，反应可，前囟已闭，咽充血，心肺腹无异常，颈阻（－），克氏征、布氏征、巴氏征（－） 可能诊断，进一步检查，治疗? 病例 2 患儿，女，4个月 近3日出现阵发性哭闹、烦躁，半天前出现前囟饱满，时有双目凝视、皱眉 查体：头围38cm，激惹，前囟饱满，张力增高，颅缝0.2cm，颈阻（－），克氏征、布氏征（－） 可能诊断，进一步检查，治疗原则 ? 解释骨骼肌收缩：强直/阵挛 * 解释相应大脑功能区放电所致不同临床表现 * 解释临床特点：慢性、反复性、发作性、刻板性 * 解释为什么是儿科常见急症：儿童期发病率4-6%，成人的10-15倍 解释为什么年龄小发生率高易有SE：神经系统解剖①脑发育不成熟，神经细胞结构简单，皮层分化不全，树突发育不完善，髓鞘未完全形成②脑的化学成分如类脂质、酶等③兴奋性神经递质/抑制性神经递质的平衡---惊厥阈值低/惊厥容易扩散 * SC：多发生在1岁以内，60%发生在5岁以内 解释危害：脑异常放电使脑的代谢率增高，脑血流量、耗氧量、葡萄糖摄取量约为正常2-4倍，惊厥初始，HR加快心搏出量增加，血压升高，从而维持神经元异常放电和骨骼肌抽动所需能量，当惊厥不止，氧和葡萄供给不足，出现代谢紊乱、脑水肿和颅内高压，最终因ATP依赖性钙泵衰竭而致神经元坏死。SC是兴奋性氨基酸的过度释放也有毒性损伤，，所以容易造成神经元不可逆损伤，引起认知障碍、智力减退、行为异常等后遗症 * 解释小婴儿不典型发作：面部、肢体的局限性抽动、局部或全身肌阵挛或突然的凝视、咀嚼、流涎、青紫、呼吸暂停 * 解释意识障、神经系统体征、颅内高压临床表现 * 解释年龄依赖性 解释预后：50%会有复发，3/4复发在1年以内 * 无FC病史EP发生率不到1%，有2-3项危险因素，EP发生率平均9% * 代谢性疾病（水电解质紊乱） 低钙血症（2.1-2.55mmol/L，游离钙0.75mmol/L） 低血糖症（4.4-6.72mmol/L） 低镁血症（0.8-1.2mmol/L） 低钠或高钠血症（136-146mmol/L） （四）惊厥－非感染性病因（颅外） 特点：1. 相应临床表现及其基础病因 2. 血生化检查助诊 3. 病因治疗能迅速控制惊厥发作 代谢性疾病 （ 遗传代谢性疾病） 特点： 1. 进行性加重的惊厥或癫痫发作 2. 异常代谢相关的异常体征 3. 血、尿中代谢不完全产物含量增高 例：苯丙酮尿症（PKU） 苯丙氨酸 酪氨酸 （四）惊厥－非感染性病因（颅外） PAH （苯丙氨酸羟化酶） 中毒性（杀鼠药、有机磷农药、中枢兴奋药） 特点：1. 毒物接触史 2. 顽固惊厥发作伴意识障碍