理学三 兴奋在神经肌肉之间的传递.pptVIP

第三章 兴奋在神经肌肉之间的传递 3.1 神经肌肉之间兴奋传递的特点 ●神经肌肉接点（neuromuscular junction） ●运动终板（motor endplate） ●突触 （synapse）：神经元的轴突末梢与肌肉或其它神经 元相接触的部位。 ●突触传递（synaptic transmission) 5、乙酰胆碱脂酶（AChE，acetylcholinesterase）：接点褶中有AChE，可以分解ACh。 一、神经肌肉接点的结构 （ 图 图） 1、突触前膜：神经末梢的细胞膜与肌肉细胞接触的部分。 2、终膜（终板膜）：肌肉细胞膜 (肌膜) 与神经末梢接触的部分。 3、突触间隙：10-50 nm 4、突触小泡（囊泡）：直径约40 nm。 （图） 每个轴突末梢内含几千甚至上万个突触小泡。 每个突触小泡内含上万个乙酰胆碱（ acetylcholine，ACh）分子。 （神经递质） 二、神经肌肉间兴奋传递的特点 1、单向性传递：兴奋只能由神经传向肌肉，而不能由肌肉传向神经 2、时间延搁（突触延搁）：传递需0.5~1ms 3、易疲劳： 4、易感性 ：易受物理、化学、温度等因素的影响， 箭毒（curare）:阻断神经肌肉的兴奋传递 毒扁豆碱（eserine，依色林）:可增强兴奋的传递 3.2 终板电位与小终板电位 一、终板电位（endplate potential---EPP) (图2)： 刺激运动神经轴突，在肌肉动作电位之前，在神经肌肉接点的终板区可以记录到一个局部电位变化，称为终板电位。 ●特点：只产生于终板区并随着传播的距离而衰减，随刺激强度增强而幅度增强，是一个局部兴奋。 ●产生机制： 由神经末梢释放的ACh作用于终板膜上的受体，使膜上的化学门控通道开放，使Na+内流、K+外流，终板膜去极化，引起的局部负电变化。 小终板电位：肌纤维处于静息状态，终板区记录到一系列微小间歇小电位。（全或无的去极化) 形成机制：ACh囊泡从神经末梢漏出作用于突触后膜。 量子式释放：ACh以囊泡为单位“倾囊”释放，每个囊泡中的ACh量通常是恒定的。 3.3 去极化-释放耦联 当动作电位到来后，钙离子进入突触前末梢是引发递质释放的必要条件。 神经冲动导致ACh的释放，即电信号转化为化学信号，必定有一个中介过程把两者联系起来，这个中介过程称去极化—释放耦联。 1）钙通道集中分布于胞吐的区域。 2）递质释放的量与Ca2+浓度的3次方或4次方成正比。 3）Ca2+的迅速转移：钙-ATP酶（钙泵）和钠-钙交换子 3.4 逆转电位 ACh引起突触后膜对钠、钾、钙离子的通透性增加，对氯的通透性不变。 当膜处于逆转电位时，ACh引起的外向电流与内向电流相等。 （约-15mV）。 （图3-11） ●作用方式：受体与ACh结合 内部变构作用 通道开放—钠钾跨膜扩散 终板膜出现电位波动，完成信息传递。 3.5 ACh受体与通道（图） ●这种受体-膜通道系统是神经递质在突触处的主要作用形式，ACh、甘氨酸、r-氨基丁酸属于这种结构。 ●乙酰胆碱受体单通道研究。 ACh受体是通道的一部分，通道为化学依从式通道。 （集受体与通道在一个蛋白分子内，又称递质门控通道） 递质失活和药理作用 1、递质失活 乙酰胆碱酯酶（AChE）作用： 终膜表面的AChE可以在大约2ms内将一次冲动释放的ACh分解成醋酸和胆碱。 2、药理作用 许多药物可以作用于神经肌肉接头传递过程中的不同阶段，影响其功能。 ●箭毒可与终膜上的ACh受体结合，与ACh竞争受体。（神经肌肉接点阻断剂） α-银环蛇毒 ●毒扁豆碱可与AChE结合，使之失去活性。（AChE 抑制剂） 神经毒气（Sarin和Tabun）都是AChE的抑制剂。 有机磷农药。 运动神经末梢传来AP 激活膜上钙离子通道, 钙离子内流 引发末梢中囊泡出胞 ACh释放扩散 ACh与后膜上受体结合 激活受体的离子通道 终板电位 引发肌膜产生AP AChE分解ACh 3.6 神经肌肉接点突触传递过程（图5） 化学性传递和神经纤维传导的区别