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2.机体内环境因素 自稳态失调：是一类重要的应激原，如： 2．应激时基本效应 （１）中枢效应 ： 二、应激的细胞体液反应 （一） 热休克蛋白(heat shock protein, HSP) 热休克蛋白概念：在热应激（或其他应激）时新合成或合成增多的一组蛋白质称为热休克蛋白（HSP)。细胞内发挥作用. . 1962年 ,Ritossa最初观察到正常果蝇暴露于高温后 ,其唾液腺染色蓬松隆起 ,但当时未深入研究。 1974 年 ,Tissieres 等证实高温引起果蝇染色体蓬松是由于热休克激发染色体内基因转录合成特异性的蛋白 ,即热休克蛋白。 后来 ,Bond 等发现 ,不仅热 ,在其他许多应激条件下 ,如冷、重金属、营养缺乏、缺氧等 ,细胞内均可生成此种蛋白 ,因此又称其为应激蛋白。 急性反应时相：AP的浓度迅速升高为特征之一，是机体启动迅速的防御机制 迟缓相（免疫时相）：特征为免疫球蛋白的大量生成 （六）泌尿生殖系统 应激原 交感-肾上腺髓质激活?CA? 下丘脑-垂体-肾上腺皮质激活?GC? ADH、内啡肽等? 胰岛素? 神经内分泌改变 AP ? HSP ? 机能代谢改变 小 结 武 松 打 虎 问：1.为什么人们遇到危险情况时会逃跑的速度超常的快？并常伴有心率↑ 、警觉 、紧张、恐惧等变化的机制是什么？ 2.为什么武松能有如此大的力量打死老虎？ 第三节 应激时机体的代谢和功能变化 1．高代谢率:应激→CA、GC分泌↑ →脂肪动员↑ → 肌肉组织分解↑ →代谢率显著↑. 2.糖、脂肪、蛋白质变化： 糖原分解\肌肉蛋白质分解\脂肪分解,糖异生增加. 一．代谢变化:分解↑ ，合成↓，高代谢率. 应激原 交感－肾上腺髓质 下丘脑－垂体－肾上腺皮质 胰岛素↓ 促糖异生 促蛋白分解 儿茶酚胺↑ 糖皮质激素↑ 胰高血 糖素↑ 生长激素↑ 糖原分解↑ 葡萄糖利用↓ 脂肪分解↑ 负氮平衡 应激性高血糖 应激性糖尿 血浆脂肪酸 及酮体↑ 　应激时糖、脂肪及蛋白质代谢变化 应激性高血糖 应激时由于儿茶酚胺、胰高血糖素、生长激素和GC等促进糖原分解和糖原异生的激素分泌增加和胰岛素分泌相对不足引起的高血糖 应激性糖尿 胰岛功能受损或机体组织细胞对胰岛素敏感性降低 糖尿病 （一）中枢神经系统（C N S） 与应激相关CNS部位：大脑皮层、边缘系统、下丘脑、蓝斑. 室旁核：适度认知学习能力↑和良好情绪;过度抑郁、厌 食、自杀. 大脑皮层：CNS是调控中心, 认知是基本环节. 丧失意识时,多数神经内分泌改变是不可能出现。 蓝斑区：适度紧张、专注程度↑;过度焦虑、害怕、愤怒 边缘系统：与蓝斑和室旁核有神经纤维联系 活跃的神经传导 二、各系统功能变化 丧失意识时，多数神经内分泌改变是不可能出现。 （二）心血管系统 HR↑、心肌收缩力↑ 、 CO↑、总外周阻力↑、 BP↑ 、冠脉血流↑ 主要由交感-肾上腺髓质系统介导： 应激与心血管疾病:高血压; 应激性心律失常和应激性心脏病 室颤机制： ?受体兴奋?室颤阈? 引起心肌电活动异常 ?受体兴奋冠脉收缩；冠脉血栓 强烈精神应激可诱发心室纤颤致死亡 胃肠运动改变(胃肠缺血、胃溃疡、胃肠痉挛) 典型变化：食欲减退（CRH ? ） 部分病例：食欲增加（NE、多巴胺、5-HT ? ） 应激 （三）消化系统 缺血性损伤 腹泻/便秘 食欲↓ 消化功能↓ 食欲↑ 急性应激：机体非特异性免疫反应常有↑(吞噬细胞数目↑ ，补体、C蛋白↑) 。 慢性应激：免疫功能抑制，甚者自身免疫病。 与糖皮质激素和儿茶酚胺增多有关。 多数机体免疫系统的功能受到神经内分泌系统的调节。 （四）免疫系统 细胞因子生成 增强 CRH 淋巴细胞转化 增强 雌激素 淋巴细胞转化 抑制 男性素 抗体生成，巨噬细胞激活 增强 GH 抗体、细胞因子的生成、NK、巨噬细胞的活性 增强/抑制 ACTH T细胞增殖 增强 加压素 抗体生成，巨噬细胞、T细胞的活性 增强/抑制 β-内啡肽 淋巴细胞增殖 抑制 儿茶酚胺 抗体、细胞因子的生成，NK细胞活性 抑制 糖皮质激素 具体效应 基本作用 因子 表10-4 神经内分泌激素对免疫功能的影响 急性应激： 血液凝固性↑ ：Plt数目↑，黏附及聚集性↑ ，纤维蛋白原、凝血因子Ⅴ、Ⅷ ↑. 纤溶活性↑：纤溶酶原、抗凝血酶Ⅲ↑. WBC ↑:髓系及巨核细胞系增生 血液黏滞性↑RBC沉降率加快等 （五）血液系统 慢性应激：贫血，与单核吞噬细胞系统加速破坏RBC有关 有利：抗感染、抗损伤、抗出血 不利：促进血栓、DIC发生 ⑴ CA↑ 肾血流 ↓ GFR ↓