婴幼儿轮状病毒性肠炎合并良性惊厥临床特征及预后分析.docVIP

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婴幼儿轮状病毒性肠炎合并良性惊厥临床特征及预后分析

婴幼儿轮状病毒性肠炎合并良性惊厥临床特征及预后分析   【摘要】 目的 分析婴幼儿轮状病毒性肠炎合并良性惊厥的临床特征、治疗方法以及预后情况, 提高临床诊疗水平。方法 回顾性分析29例轮状病毒性肠炎合并良性惊厥患儿的临床资料, 包括一般情况、临床表现、诊疗方法及预后情况。结果 29例轮状病毒性肠炎患儿合并惊厥的原因中, 电解质紊乱34.5%, 热惊厥24.1%, 酸中毒20.7%, 中枢系统感染10.3%, 无明显诱因10.3%。所有患儿均痊愈出院, 出院后对所有患儿进行1年的随访, 均未长期服用抗惊厥药物治疗, 惊厥均未复发, 精神运动发育正常。结论 导致轮状病毒性肠炎患儿合并良性惊厥的原因较多, 临床医师应完善各项检查, 尽早明确诊断, 并给予对症治疗。合并良性惊厥的患儿无需长期服用抗惊厥药物, 预后良好。   【关键词】 轮状病毒性肠炎;良性惊厥;婴幼儿;临床特征;预后   DOI:10.14163/j.cnki.11-5547/r.2016.19.038   轮状病毒性肠炎是婴幼儿常见病, 是导致患儿腹泻的主要病因, 约占非细菌性腹泻的47%。婴幼儿轮状病毒性肠炎在临床治疗过程中合并良性惊厥较为常见, 严重影响到了患儿的健康甚至生命[1]。本研究通过分析婴幼儿轮状病毒性肠炎合并良性惊厥的临床特征及预后情况, 将为临床诊治提供可靠的依据, 现报告如下。   1 资料与方法   1. 1 一般资料 选择本院小儿科于2011年5月~2014年5月间收治的29例轮状病毒性肠炎合并良性惊厥患儿, 入选患儿均无脑损伤、颅内占位、神经肌肉疾病以及癫痫史。其中男16例, 女13例, 年龄最小5个月, 最大39个月, 平均年龄(11.2±3.7)个月。   1. 2 临床表现 婴幼儿轮状病毒性肠炎的好发季节集中在9~11月份, 本组29例患儿均为急性发病, 有明显的腹泻症状, 大便次数、性状改变, 大便多为≥5次/d, 为稀水便或蛋花汤样大便, 少数带黏液。腹泻病程5 d之内出现不同程度的脱水表现, 轻度脱水22例, 中度脱水5例, 重度脱水2例, 另有24例患儿合并恶心、呕吐, 19例患儿合并发热, 13例患儿合并咳嗽。所有患儿在轮状病毒性肠炎病程中均伴有良性惊厥的发作, 惊厥发作时患儿主要表现为全身性痉挛性肌肉抽搐, 并伴有神志丧失, 部分患儿可出现阵发性呼吸暂停。惊厥出现于惊厥出现于病程第1天10例, 第2天14例, 第3天5例, 惊厥发作持续时间在30 s~15 min 19例, 16~30 min 7例, 30 min 3例, 惊厥发作时体温39℃6例。发作类型强直阵挛性发作25例, 强直发作4例。   1. 3 临床诊断 患儿入院第1天行粪便轮状病毒抗原检测呈阳性, 肠道细菌培养均阴性, 同时检测患儿的血钾、钠、钙、镁及血糖的水平, 脑脊液常规及生化检查结果正常22例, 异常7例。所有患儿均在惊厥发作时行脑电图检查, 其中25例患儿脑电图检查未见异常, 4例患儿出现轻度弥漫性异常慢波, 1周后复查恢复正常。头颅CT检查结果提示, 24例患儿未见明显异常征象, 4例患儿可见脑水肿改变, 1例患儿提示纵裂池增宽。   1. 4 治疗方法 患儿入院后均给予常规补液、纠正酸碱和电解质紊乱、抗病毒以及应用肠道微生态制剂治疗。对于入院后首次发作惊厥者可不给予使用止惊药物, 再发或多次发生者可给予肌内注射苯巴比妥15~20 mg/kg或静脉注射地西泮(安定)0.3 mg/kg。   2 结果   导致29例患儿合并惊厥的原因中, 电解质紊乱34.5%, 热惊厥24.1%, 酸中毒20.7%, 中枢系统感染10.3%, 无明显诱因10.3%, 见表1。所有患儿均痊愈出院, 出院后对所有患儿进行1年的随访, 均未长期服用抗惊厥药物治疗, 惊厥均未复发, 精神运动发育正常。   3 讨论   轮状病毒性肠炎作为婴幼儿消化系统常见疾病, 除会引起患儿水、电介质紊乱外, 还会导致患儿合并惊厥, 从而加重病情。目前对于婴幼儿轮状病毒性肠炎合并惊厥的确切原因并不十分清楚[2], 惊厥多发生在轮状病毒肠炎发病3 d后, 因此有学者认为合并惊厥可能与轮状病毒肠炎早期产生病毒血症有关, 病毒血症状态下惊厥的阈值会降低[3], 国外学者研究认为轮状病毒性肠炎合并良性惊厥患儿血清及脑脊液中NO代谢产物水平高于化脓性脑膜炎以及高热惊厥, 这提示NO可能在惊厥的发生和发展中具有重要作用[4]。   本次研究发现电解质紊乱是导致轮状病毒性肠炎患儿在病程发展过程中合并惊厥发生的主要原因, 占34.5%, 其次是热惊厥和中枢系统感染。因此在临床诊断过程中应及时检测患儿的血钾、钠、钙、镁及血糖水平, 对于血钙和镁降低患儿应及时补充钙剂, 同时深

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