血管活性药物临床技术应用及观察.pptVIP

血管活性药物的临床应用及观察 概述 血管活性药物是重症监护病房应用最多的药物之一，在抢救危重患者中具有不可替代的、极其重要的作用。 如同其他药物一样，血管活性药物的滥用、误用也是相当常见的。主要原因是对疾病的性质和药物作用机理的理解不足。 概述 从大量危重病临床救治实践可知，诸如大出血、严重创伤和感染等危重病人病情发展到一定阶段往往发生血流动力学改变和微循环障碍，引起机体重要器官血液灌注不足，严重者导致多脏器功能不全综合征（MODS）。治疗上除应根据不同病因和不同阶段采取相应措施外，急需应用血管活性药物，以改善心血管机能和全身微循环，维持稳定的血流动力学，从而保证重要脏器系统的血液灌注。 定义 作用于血管系统 改变血管平滑肌张力，调控血压 影响前负荷（通过静脉系统的容量） 影响后负荷（SVR和小动脉收缩和舒张） 多数血管活性药物有心脏正性/负性肌力作用?心血管活性药物 血管活性药物调控机制 血管调控 主要作用于心血管系统的肾上腺素能受体而发挥作用。 具有血管调控作用的受体包括：肾上腺素能受体：α-肾上腺素能受体（α1， α2）、β-肾上腺素能受体（β1， β12）、多巴胺受体（DA1，DA2）；其他受体：胆碱能受体、血管紧张素受体等。 血管调控受体 神经调控 去甲肾上腺素（NE）是肾上腺素能神经的主要神经递质。血管活性药物通过控制肾上腺能神经释放神经递质--去甲肾上腺素产生作用。 大多数血管收缩剂通过释放三磷酸肌醇（IP3）从而增加细胞浆内钙离子来发挥作用。 大多数血管舒张剂通过增加细胞内cAMP或cGMP的水平，从而抑制平滑肌的收缩机制来发挥作用。 一氧化氮（NO） NO是近年来被确定的心血管信使物质，由内皮细胞合成， 1980年，美国科学家Furchaout 在一项研究中发现了一种小分子物质，具有使血管平滑肌松弛的作用，后来被命名为血管内皮细胞舒张因子（endothelium-derived relaxing factor, EDRF），EDRF被确认为是NO。 NO通过以下途径引起血管扩张：减少神经末梢去甲肾上腺素的释放；激活鸟苷酸活化酶促使cGMP的形成，后者可降低胞浆内钙离子水平。 分类 狭义的血管活性药物（自主神经系统药物）分为两大类：肾上腺素能受体激动剂和肾上腺素能受体阻滞剂 广义的血管活性药物还包括：控制性降压药（如硝甘、硝普钠）、钙通道阻滞剂（如合贝爽）以及磷酸二酯酶Ⅲ抑制剂（如米力农、氨力农） 肾上腺素能受体激动剂 内源性儿茶酚胺：肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺。 合成儿茶酚胺：异丙肾上腺素、多巴酚丁胺。 非合成儿茶酚胺：去氧肾上腺素、麻黄素、间羟按。 肾上腺素能受体激动剂 又称拟交感胺，因其作用与交感神经兴奋的效应相类似。 α受体兴奋表现为血管、子宫、脾脏收缩；瞳孔散大、出汗、括约肌和支气管痉挛；促使组织胺释放；降低腺苷环化酶的活性。 β受体兴奋则引起血管、支气管及子宫平滑肌松驰，心率增快和收缩加强，甚至心律失常。 肾上腺素能受体阻滞剂 α-受体阻滞剂：竞争性的与α-受体结合，拮抗神经递质或α激动剂的效应。 α-受体可分为α1和α2两种亚型。 β-受体阻滞剂：选择性的与β-受体相结合，从而干扰肾上腺素能神经递质或β-激动剂的效应。 β-受体可分为β1和β2两种亚型。 血管活性药物的临床应用 临床应用的目的： 调节血压：升压/降压 调节心肌收缩力：正性/负性肌力作用 给药方法： 单次推注 静脉维持：微量泵的应用 血管活性药物的临床应用 血管活性药物的应用讲求一个“量化治疗”，就是给治疗规定下一个比较固定的模式和一个精确的用药量的概念。掌握好心血管活性药物的量化应用原则，一方面我们能够对药物的量的应用有一个精确的控制；另一方面正是由于有了这样的精确量的基础，我们就可以根据病人对水分的限制与否而进行灵活的血管活性药物的配制。 微量泵的配置 标准剂量单位： ?g /(kg? min) 微量泵的配置：以多巴胺为例 wt(kg)×3mg/50ml 1ml/h＝ wt(kg)×3mg×1000 50× wt(kg)×60 ＝ 1 ?g /(kg? min) 微量泵的配置 以此类推: wt(kg)×0.3mg/50ml (硝酸甘油) 1ml/h＝ wt(kg)×0.3mg×1000 50× wt(kg)×60 ＝0.1μg/(kg? min) 微量泵的配置 以此类推: wt(kg)×0.03mg/50ml (肾上腺素) 1ml/h＝ wt(kg)×0.03mg×1000 50× wt(kg)×60 ＝0.01μg/(kg? min) 临床