心脏生物电活动幻灯片.ppt

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2.兴奋过程中兴奋性的周期性变化 有效不应期 相对不应期 超常期 3期-80mV~-90mV,兴奋性高于正常。动作电位的速度与幅度仍低于正常。 3.兴奋性周期性变化与收缩活动的关系 心肌的有效不应期特别长,一直持续到舒张早期之后,在此之前,不会第二个兴奋和收缩,这使得心肌不会象骨骼肌那样发生强直收缩,而始终作收缩和始终相交替的运动,心脏有舒张充盈的时间,有利于心脏的泵血功能。 期前收缩 代偿间歇 * * 生理学 第四章 血液循环 李建国 山西医科大学生理教研室 血液循环: 血液在心血管系统中按一定方向流动的过程。 心血管系统由心脏和血管组成 循环的生理功能 完成体内的物质运输,使新陈代谢不断进行。 运输内分泌的激素和体液因素,实现体液调节。 参与机体内环境的稳定,防卫功能。 有内分泌功能,分泌心房钠尿肽、内皮素等。 心肌的生物电活动 心脏的泵血功能 血管生理 心血管活动的调节 器官循环 内容安排 第一节 心肌的生物电活动 快反应细胞 慢反应细胞 自律细胞:浦肯野细胞 非自律细胞:心房肌、心室肌细胞 自律细胞:窦房结细胞、房结区、结 希区细胞 非自律细胞:结区细胞 按去极化速度 一、心肌的生物电现象 心脏各部分心肌细胞的跨膜电位 (一)心肌细胞膜的离子通道 钠通道: 快钠通道,INa : 去极化-70mV激活, 失活快 阻断剂河豚毒TTX, 参与快反应细胞去极化。 INa 钙通道: L型钙通道,ICa-L : 慢通道,去极化-40mV激活, 阻断剂Mn2+、维拉帕米, 参与慢反应细胞去极化。 T型钙通道, ICa-T: 去极化- 50mV激活,失活快, 阻断剂Ni2+, ICa-L 钾通道: 一过性外向电流,Ito (KA): 去极化达-20mV激活, 激活失活快, 阻断剂4-AP, Ito 内向整流钾通道,IK1: 背景K+电流,内向整流 阻断剂Ba2+、Cs+, 窦房结P细胞无此通道, [K+]o影响通道的通透性。 IK1 延迟整流钾通道,IK: 去极化明显时激活,内向整流 激活、失活慢, 阻断剂Ba2+ E-4031 。 Ach激活钾通道,IK(Ach): Ach通过M受体激活,K+外流。 ATP敏感钾通道,IK(ATP) : ATP缺乏开放,阻断剂格列本脲。 IK (二)工作细胞的跨膜电位及其形成机制 1.静息电位 表4-1 心肌细胞中各种主要离子的浓度及平衡电位值 -65 1:11.5 104 9 CI- +132 1:20,000 2 10-4 Ca2+ -94 35:1 4 140 K+ +70 1:9.7 140 10 Na+ 平衡电位(mV) (由Nernst公式计算) 内/外比值 浓度(mmo1/L) 细胞内液 细胞外液 离 子 2. 动作电位 神经,骨骼肌细胞动作电位 心室肌动作电位 0期,去极化期: Na+通道激活,大量Na+快速内流(INa) 1期,快速复极初期: INa失活,K+一过性外流(Ito) 2期,平台期: K+缓慢外流及缓慢的Ca2+内流, 早期二者跨膜电荷基本平衡, 随后IC a-L失活,K+外流 (Ik1,Ik )增强,并逐渐延续为3期。 3期,快速复极末期: K+外流(Ik1,Ik ),且具正反馈性质,使膜电位越来越快地接近钾平衡电位。 动作电位时程: 0期-3期 200ms~300ms 4期,静息期: Na+-K+交换,Na+-Ca2+交换, Ca2+泵 (三)自律细胞的跨膜电位及其形成机制 机制:4期出现净内向电流导致自动去极化 最大复极电位 (三)自律细胞的跨膜电位及其形成机制 机制:4期自动去极化 1.浦肯野细胞: 0-3期机制相同 4期: If IK 增强的内向电流(If) 外向电流(IK)逐渐减弱 0.02V/s 2.窦房结细胞 窦房结细胞跨膜电位特点: 最大复极电位(-70mV)和阈电位(-40mV)的绝对值小; 0期去极化速度慢,幅度小 无明显复极1、2期; 4期自动去极化速度快。 70mv 10V/s 110mv 400V/s 0.1V/s 窦房结细胞跨膜电位形成机制: 0期:L型钙通道开放,钙离子内流; 3期:钙通道失活,K+外流,IK; 4期:自动去极化 IK进行性减弱:复极化到-60mV,IK开始逐

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