第四节生理学 神经、肌肉.ppt

第二章 细胞膜的结构和功能 一、细胞膜的结构：液态镶嵌模型 二、细胞膜的跨膜物质转运 单纯扩散 易化扩散 离子通道受体介导 G蛋白偶联受体介导 激酶相关受体介导 4、细胞的跨膜电变化 静息状态下细胞膜内外主要离子 分布及膜对离子通透性 AP与局部反应的主要区别 终板膜对Na＋、K＋ (尤其是Na＋)通透性↑ 一、骨骼肌的超微结构 1、粗肌丝的分子结构 粗肌丝（肌凝蛋白 ，肌球蛋白）： 横桥+长杆 横桥特性： 一定条件下和细肌丝(肌纤蛋白)呈可逆性结合；具有ATP酶活性 2、细肌丝的分子结构 (1) 肌纤蛋白（肌动蛋白）：细肌丝的主干,存在与粗肌丝结合的位点 (2) 原肌凝蛋白：阻挡和遮盖结合位点 (3) 肌钙蛋白（原宁蛋白）：与Ca 2 +结合 骨骼肌光镜结构 （二）肌管系统 　　　　横管（Ｔ） 　　　　纵管（Ｌ） 　　　　终池 横管系统（transverse tabular system , T 管）： 肌C膜从表面（明暗带交界处）横向伸入，穿行在肌原纤维之间的膜小管系统。 作用：肌膜AP通过其传到C内部。 纵管系统（longitudinal tubular system, L管）： C内肌质网包绕每条肌原纤维，相互沟通，与 肌小节平行，在靠近横管处膨大成终末池。 （肌质网内Ca++ 肌浆内，膜上有钙泵） 作用：通过对Ca++贮存，释放、回收，触发肌小节收缩、舒张。 三联管（triad）：由每个横管与二侧的终末 池构成。 作用：它是把肌C膜的电变化和C内的收缩过 程衔接或耦联起来的关键部位。 三、肌肉收缩的分子机制 1. 肌丝滑行学说： 肌肉收缩时，在每一肌小节内发生了细肌丝向粗肌丝之间滑行，相邻的Z线互相靠近，肌小节长度变短 2. 肌丝滑行的基本过程 肌肉动作电位 肌浆中Ca2+ Ca2+和肌钙蛋白结合 原肌凝蛋白分子构象变化，暴露肌纤蛋白 结合位点 横桥和肌纤蛋白结合，横桥向M线方向扭　 　　动，把细肌丝拉向M线方向，循环往复，肌 　　肉缩短 前负荷（preload)： 肌肉收缩前已存在的负荷。 前负荷使肌肉在收缩前就被拉长，具有一定的长度，这一长度称为初长度。 后负荷（afterload): 肌肉收缩时遇到的负荷或阻力。 2、根据肌肉收缩时的刺激频率不同分为： 单收缩与复合收缩 1.肌细胞收缩时肌原纤维的缩短,并不是肌丝本身缩短,而是细肌丝向肌节中央(粗肌丝内)滑行。因①相邻Z线靠近,即肌节缩短；②暗带长度不变,即粗肌丝长度不变；③从Z线到H带边缘的距离不变,即细肌丝长度不变; ④明带和H带变窄。 肌丝滑行几点说明 ↓ 受体构型改变 ↓ 终板膜对Na+、K+(尤其Na+)的通透性增加 ↓ 产生终板电位(EPP) ↓ EPP引起肌膜AP 运动神经冲动传至末梢 ↓ N末梢对Ca2+通透性增加 Ca2+内流入N末梢内 ↓ 接头前膜内囊泡 向前膜移动、融合、破裂 ↓ ACh释放入接头间隙 ↓ ACh与终板膜受体结合 小结：骨骼肌收缩全过程 1.兴奋传递 ↓ 横桥与结合位点结合 激活ATP酶作用,分解ATP ↓ 横桥摆动 ↓ 牵拉细肌丝朝肌节中央滑行 ↓ 肌节缩短=肌细胞收缩 ↓ 肌膜AP沿横管膜传至三联管 ↓ 终池膜上的钙通道开放 终池内Ca2+进入肌浆 ↓ Ca2+与肌钙蛋白结合 引起肌钙蛋白的构型改变 ↓ 原肌凝蛋白发生位移 暴露出细肌丝上与横桥结合位点 2.兴奋-收缩（肌丝滑行）耦联 四、骨骼肌舒张机制 兴奋-收缩耦联后 肌膜电位复极化 终池膜对Ca2+通透性↓ 肌浆网膜Ca2+泵激活 肌浆网膜[Ca2+]↓ Ca2+与肌钙蛋白解离 原肌凝蛋白复盖的 横桥结合位点 骨骼肌舒张 骨骼肌收缩的外部表现形式 1、根据收缩时遇到的负荷不同，表现为等长收缩和等张收缩。 五、骨骼肌收缩的机械变化 肌 管 系 统 结 构 模 式 图 （三）肌小节: