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湖北医药学院病理教研室 细胞膜是细胞与外部环境之间的界膜或屏障,是保持细胞生命活动的基本结构。并通过细胞膜与外界互通信息、交换物质;还参与免疫应答、细胞分裂和分化等。 破坏细胞膜的因素有:机械作用、脂酶性溶解、缺氧和活性氧的损伤、补体结合、感染和药物性损伤等。 细 胞 膜 的 破 坏 back 湖北医药学院病理教研室 损伤途径 ① 直接细胞毒 ② 代谢产物 ③ 诱发免疫损伤 ④ 诱发DNA损伤 表 现: ① 全身性 ② 局部性 ③ 器官特异性 影响因素: ① 剂量 ② 吸收、蓄积、代谢或排出部位 ③ 代谢速度的个体差异 化 学 性 损 伤 back 湖北医药学院病理教研室 化学物质和药物、病毒、射线等可损伤细胞核内的 DNA,使细胞发生遗传变异,可导致: ① 结构蛋白合成低下; ② 核分裂受阻; ③ 合成异常生长调节蛋白; ④ 酶合成障碍。 遗 传 变 异 back 骨化性肌炎:由于骨质创伤,使其周围的骨形成蛋白转移到肌肉等损伤的软组织中。软组织内血管周围的间叶细胞在骨形成蛋白的刺激下,演变成骨母细胞、骨细胞,造成异位骨化。 * ;‘/。 湖北医药学院病理教研室 干酪样坏死 湖北医药学院病理教研室 包括: A. 化 脓 B. 脑坏死 C. 脂肪坏死 D.溶解性坏死 2、液化性坏死(liquefactive necrosis) 酶解性-急性胰腺炎 外伤性-乳房外伤 是坏死组织因酶性分解而变为液态。最常发生于含可凝固的蛋白少和脂质多的脑和脊髓等,又称为软化(malacia)。 湖北医药学院病理教研室 肝脓肿 湖北医药学院病理教研室 脑液化性坏死 湖北医药学院病理教研室 脑液化性坏死 湖北医药学院病理教研室 脂肪坏死(急性胰腺炎) 湖北医药学院病理教研室 发生于结缔组织和血管壁,是变态反应性结缔组织病和急进性高血压的特征性病变。 镜下:坏死组织呈细丝状、颗粒状或小条块状红染的无结 构物质,与纤维素染色相似,故而得名。 成分:A.肿胀崩解的胶原纤维 B.免疫球蛋白 C.渗出的纤维蛋白原转变成的纤维素 3、纤维素样坏死(febrinoid necrosis) 湖北医药学院病理教研室 心肌间质纤维素样坏死 湖北医药学院病理教研室 纤维素样坏死 湖北医药学院病理教研室 血管壁纤维素样坏死(恶性高血压肾小动脉) 湖北医药学院病理教研室 指较大范围组织坏死,并有腐败菌生长而继发感染。 肉眼观常呈黑色或污绿色。 4、 坏疽 (gangrene) 腐败菌 坏死组织 硫化氢 血红蛋白 铁离子 硫化铁 黑褐色 湖北医药学院病理教研室 继发于深在的开放 性创伤,合并产气 荚膜杆菌感染。 干性坏疽 湿性坏疽 气性坏疽 继发于易蒸发的体表 继发于水分不 易蒸发的内脏 湖北医药学院病理教研室 足 干 性 坏 疽 湖北医药学院病理教研室 小腿湿性坏疽 湖北医药学院病理教研室 足湿性坏疽 湖北医药学院病理教研室 小肠湿性坏疽 湖北医药学院病理教研室 干性坏疽 湿性坏疽 气性坏疽 部位 四肢末端 与外界相通器官 及四肢 深部肌肉开放性创伤 条件 动脉受阻 静脉通畅 动脉受阻 静脉淤血 合并厌氧菌 病变 干燥、色黑、无味、界清 湿润、肿胀、 恶臭、污黑墨绿 肿胀、蜂窝状、 暗棕色 进展 慢、感染轻 快、中毒症状重 迅速、中毒症严重 预后 较好 死亡率高 死亡率高 各 类 坏 疽 鉴 别 表 湖北医药学院病理教研室 1. 溶解吸收 2. 分离排出3. 机化与包裹4.继发营养不良性钙化 糜烂 溃疡 、窦道 瘘管 空洞 坏 死 结 局 湖北医药学院病理教研室 窦 道 溃疡 坏 死 结 局 湖北医药学院病理教研室 瘘 管 窦 道 坏 死 结 局 湖北医药学院病理教研室 坏死物液化后经相应的自然管道排出所留下的空腔称为空洞(cavity)。 湖北医药学院病理教研室 坏 死 结 局 机 化 包裹、钙化 湖北医药学院病理教研室 1. 坏死细胞的生理重要性2. 坏死细胞的数量3. 坏死细胞所在器官的再生能力
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