心内科心电图临床系完整课件.ppt

练习 FIGURE 59.20. Acute inferior myocardial infarction. Transmural inferior injury is accompanied by ST-segment depression in leads I, aVL, and V1 to V3. 练习 FIGURE 59.17. Acute anterior and lateral myocardial infarction, with ST-segment elevation in precordial leads (day 1). The presence of ST-segment elevation in leads I and aVL, in addition to ST-segment depression in leads III and aVF, suggests proximal left anterior descending artery occlusion. 问题 AMI的ECG表现。 洋地黄作用 第五节 心肌梗死 (myocardial infarction,MI) 是心脏急诊,易引起死亡,心电图对急性MI(AMI)的诊断有决定性意义。 动脉粥样硬化 血栓形成 一、基本图形及机制 ? 冠状动脉血流突然中断所致,MI发生后,随着时间的推移,心电图上可依次出现缺血、损伤和坏死三种改变。 图形的改变有明显的区域性特点（各部分心肌分别接受不同冠状动脉的供血）。 坏死有别于心肌缺血。 1.缺血型改变 (1)T波倒置（心外膜） (2)T波高耸（心内膜） 一、基本图形及机制 2.损伤型改变 ST段抬高。 损伤改变不会持久，要么恢复，要么进一步发生坏死。 有两种学说： (1)损伤电流学说 损伤部位细胞极化不足，引起ST段相对抬高。 (2)除极受阻学说 损伤部位细胞不能除极,引起ST段绝对抬高。 损伤电流学说 (1)损伤电流学说 损伤部位细胞极化不足，引起ST段相对抬高。 除极受阻学说 (2)除极受阻学说 损伤部位细胞不能除极,引起ST段绝对抬高。 动作电位平台丢失学说 心肌损伤与ST段偏移的关系 常见的损伤型ST段抬高 生理性Q波与病理性Q波形成的机制 一、基本图形及机制 A:缺血、损伤; B:缺血、损伤和坏死三种改变; 二、心肌梗死的图型演变及分期 1.超急性期 冠状动脉闭塞后数分钟，首先出现心内膜下心肌缺血，心电图上出现高耸的T波，以后迅速出现损伤性改变,即出现ST段抬高，与高耸直立的T波相连。未出现病理性Q波。持续数小时。如果治疗及时有效，有可能避免ＭＩ的发生或使ＭＩ的面积缩小。 二、心肌梗死的图型演变及分期 2.急性期 冠状动脉闭塞后数小时到数日，可持续数周，是一个演变过程。高耸T波开始降低后出现异常Q波（QS波），ST段呈弓背向上型抬高，抬高显著者可形成单向曲线，继而逐渐下降；直立的T波开始倒置。　　　 二、心肌梗死的图型演变及分期 3.近期（亚急性期） 梗死后数周到数月，此期以坏死和缺血性改变为主。ST恢复至基线，T波倒置逐渐变浅，坏死性Q波仍存在。 二、心肌梗死的图型演变及分期 4.陈旧期 出现在梗死后3?6月，ST-T恢复正常，或T波仍低平或倒置。 二、心肌梗死的图型演变及分期 　ＡＭＩ经有效的治疗后（溶栓、介入等），病程缩短，心电图的表现变得不典型。 二、心肌梗死的图型演变及分期 急性心肌梗死（acute myocardial infarction,AMI)的ECG变化特点： 1.节段性,与冠状动脉供血分布有关。 2.心电图上可依次出现缺血、损伤和坏死三种改变。 3.有动态演变。 心肌梗死 病理性Q波形成的条件 　 (1)梗死的直径 20～25mm或梗死面积左室的10％，心梗中约20％不够此标准，这类小梗死一般不形成病理性Q波。 (2)梗死的厚度 5～7mm或左室壁厚度的50％以上。 病理性Q波形成的条件 (3)梗死的部位 即使梗死面积足够大，梗死区还必需是在QRS起始40ms部位，才会引起典型的Q波。约10％的梗死发生在基底部，该部位的去极化是在QRS最后40ms处，故引起QRS终末40ms部分的改变，可形成R波丢失及/或S波加大。 无Q波性MI的原因 (1)梗死的直径 (2)梗死的厚度 (3)梗死的部位 临床上，因溶栓或PCI治疗可使Q波不出现（面积 缩小）；心电图记录的时间过早(在Q波出现之前)；冠状动脉痉挛的缓解、心内膜下MI（面积较小）；合并LBBB或WPW等。