神经细胞的信息传递细胞的生物电现象模板.ppt

中间神经元兴奋抵达其轴突末梢 ↓ 中间神经元释放出递质如5-羟色胺 ↓ 突触前N元胞内cAMP↑，使K+通道发生磷酸化而关闭 ↓ 突触前N元兴奋抵达其轴突末梢，产生的Ap时程延长 ↓ 进入突触前膜Ca2+ ↑ ，突触前膜释放兴奋性递质↑ ↓ 突触后膜产生的EPSP幅度↑ ↓ 突触前易化 C.突触前易化 D. 突触后易化(postsynaptic facilitation)：表现为EPSP，使突触后膜电位靠近Rp水平，使Ap易爆发。 （4）化学性突触传递的特征 单向传递：兴奋的传布是单向的，但信息的沟通是双向的。 突触延搁：一个化学性突触通常需要0.2 ~ 0.5ms 总和：两个或多个生理效应的叠加，叫总和。兴奋或抑制均可产生总和. 兴奋节律的改变：传出神经元（突触后神经元）的兴奋节律与传入神经元（突触前神经元）的兴奋节律不同。 对内环境变化敏感和易疲劳性 CO2↑、 O2 ↓→传递障碍 突触处递质耗竭——易疲劳 （5）化学突触的可塑性 突触的可塑性(synaptic plasticity ) ：指突触传递功能由于前膜以往的活动而引起递质释放量的改变，发生较长时间的增强或减弱的特性。 在中枢神经元的活动中，尤其是脑的学习和记忆等高级功能中具有重要意义。 强直后增强 习惯化 敏感化 长时程增强 长时程抑制 强直后增强 (posttetanic potentiation,PTP) 突触前末梢在接受一短串强直性刺激(下一个刺激到来的时候上一个刺激产生的动作电位还没有结束,位于上升期，即完全强直；位于下降期，即不完全强直）)后，突触后电位发生明显增强的现象 强直后增强的持续时间可长达60s; 机制:强直性刺激使Ca2+在突触前神经元内积累，以至于胞质内Ca2+的结合位点全部被占据，细胞内游离Ca2+的浓度持续升高，使突触前末梢持续释放神经递质，导致突触后电位增强。 长时程增强(long-term potentiation, LTP) 在中枢神经系统中，由于突触前神经元受到短暂的强直刺激后，可引起突触后神经元产生突触后电位的持续性增强，持续时间可达数天甚至数周。 LTP类似于强直后增强，但持续时间要长得多。 LTP被认为是学习与记忆的神经基础。 LTP三个基本特征： 协同性（Cooperativity）：诱导LTP需要很多纤维同时被激活; 联合性（Associativity ）：有关的纤维和突触后神经元需要以联合的形式一起活动； 特异性（Input-Specificity）：所诱导的LTP对被激活的通路是特异的，在其他通路上不产生LTP。 按LTP的时程分 PTP，强直后增强，一般5分钟后衰减； STP，短时程增强，持续半小时左右； LTP长时程增强，持续一小时以上 长时程抑制(long-term depression, LTD) 特定的刺激模式引起的突触后神经元产生突触后电位的持续性减退。 在海马、小脑皮层和新皮层等脑区可观察到LTD，但对其机制与生理作用尚不十分清楚. 习惯化(habituation) 当一种较为温和的刺激反复出现时，突触对刺激的反应逐渐减弱甚至消失的变化。 习惯化是由于重复刺激使Ca2+通道逐渐失活， Ca2+内流减少，突触前末梢递质释放减少所致。 习惯化可能是短时程的，但如果温和的刺激多次重复，其时程也可能延长。 敏感化(sensitization) 重复性刺激（尤其为有害刺激）引起的突触对刺激的反应性增强，传递效能增强。 敏感化是由于激活了腺苷酸环化酶，cAMP产生增多， Ca2+内流增加，突触前末梢递质释放增多。 3.兴奋传递的其他方式 1.非突触性化学传递(Non-synaptic Chemical Transmission) 2.电突触传递(Electrical Synaptic Transmission) （1）非突触性化学传递(Non-synaptic Chemical Transmission) 指无特定的突触结构，但也以神经递质为媒介进行的化学传递。 主要存在于植物性神经系统节后纤维和它们所支配的效应器间。 非突触性化学传递的特点 不存在典型的突触结构。 不存在突触间“一对一”的支配关系 曲张体与效应细胞间距离大：20 nm。 递质弥