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这在痛风患者最多见,我们知道痛风是血尿酸增加,在酸性环境中容易形成结晶,这类患者我们会适当用碳酸氢钠碱化尿液减少结晶的形成。。 * 还有库欣综合征,甲亢继发性高血糖性糖尿病;胰腺炎患者可能会因为胰岛素分泌减少,血糖升高至糖尿。 * * 这个大家要掌握它产生的原理才能对结果进行判断,尿胆红素增高,是因为血中结合胆红素增加,那么结合胆红素增加见于哪些疾病呢,常见于阻塞性黄疸。 尿胆原是来自于胆红素的肠肝循环,尿胆原增加就是胆红素肠肝循环增加。我们知道肠肝循环增加的多见于细胞性黄疸和溶血性黄疸。相反,尿胆原减少,就是肠肝循环减少,见于梗阻性黄疸 * 为肾实质崩解的细胞碎、血浆蛋白、及其他有型物质凝聚于T-H糖蛋白上,颗粒总量超过管型的1/3,粗颗粒管型,慢性肾炎,肾盂肾炎,药物引起的急性肾损伤,后者主要见于慢性肾炎。 * 多见于严重的肾小管坏死,提示预后不良。 * 多见于肾病综合征、慢性肾炎急性发作、中毒性肾病等。 * * * 尿液红细胞形态的检查对疾病病变部位的判断有一定的帮助。 * * 好,现在我们会看尿常规的报告单了,那下面我们进行实战练习。 * * 15岁男性患者, * 下面给大家5分钟的时间讨论,然后我们请两位同学回答。 * * * * * * * * * * 上皮细胞计数 阴性 小圆上皮细胞 阴性 尿液中上皮细胞(urobilinogen)来自肾至尿道的整个泌尿系统,其中肾小管上皮细胞(renal tubular epithelium)亦称肾细胞,肾盂、输尿管、膀胱、尿道大部分为移行上皮细胞(transtitional epithelliun),近尿道外口段则为复层扁平上皮细胞(stratifiedl squamous epithelium)。 肾小管上皮细胞 临床意义: ① 在尿中出现,常提示肾小管病变 ② 观察尿中肾小管上皮细胞,对判断肾移植术后有无排斥反应亦有一定意义 是以形态和大小命名的,包括基底层移行上皮细胞和 肾小管上皮细胞。来自肾小管或尿路任何部位的粘膜深层。 故尿中出现该细胞时很难判定病变部位。 管型内见到此种细胞是诊断肾小管病变的有力依据。 肾移植后排异反应,尿中也可出现成片的小圆上皮细胞。 小圆上皮细胞 移行上皮细胞 复层扁平上皮细胞 真菌 阴性结晶 阴性 多形性红细胞>80 %时,称肾小球源性血尿 多形性红细胞 50%时,称非肾小球源性血尿 红细胞形态 阴性 尿红细胞形态检查 肾小球源性血尿:由于红细胞通过有病理改变的肾小球基底膜时,受到挤压损伤,走后在漫长的各段肾小管中受到不同pH和渗透压变化的影响,使红细胞出现三种类型形态学改变: ①大小变化;②形态异常;③血红蛋白含量变化 共十项 共十项 临床病例讨论 男,15岁,多饮、多食、多尿伴体重下降1年,1天前出现神志昏迷。 尿常规检查:pH 4.5,SG 1.035,BLD+,LEU-,PRO++,GLU++++,KET+++,NIT-,BIL-,UBG-。 问题: (1)最可能的疾病是什么?依据有哪些? (2)其尿蛋白、尿糖、酮体产生的原因是什么? 糖尿病 糖尿病酮症酸中毒 糖尿病肾病 初步诊断 依据: 1.三多一少,昏迷(病史) 2.尿糖、尿酮体、尿蛋白阳性、ph低、高比重尿(尿常规) 分析 尿糖原因:血中葡萄糖含量增高,超过肾小管重吸收能力 酮体产生原因:糖尿病代谢紊乱加重时,脂肪动员和分解加速,脂肪酸分解活跃但氧化不完全,产生大量乙酰乙酸、 ?-羟丁酸和丙酮(统称酮体),导致血酮增高,尿酮排出增多 尿蛋白产生原因:糖尿病导致继发性肾小球损害,肾小球滤过膜通透性及电荷屏障受损,血浆蛋白大量滤入原尿,超过肾小管重吸收能力 病例资料 男性,65岁 间断尿频、尿急、尿痛32年,再发加重2天 32年前因骑跨伤后“下尿路狭窄”,间断发作尿频、尿急、尿痛,有时伴腰痛、发热,经抗炎和对症治疗后好转,平均每年发作1-2次。入院前2天无明显诱因发热达38℃-39℃,无寒战,伴腰痛、尿频、尿急、尿痛,无肉眼血尿,无浮肿,自服氟哌酸无效,为进一步诊治入院。 发病来饮食可,大便正常,睡眠好,体重无明显变化。 既往47年前患“十二指肠溃疡”,经治疗已愈,无结核病密切接触史,无食物药物过敏史。 病例资料 体检:T38.9℃,P120次/分,R20次/分,Bp120/80mmHg,急病面容,神志清楚,自主体位,皮肤巩膜无黄染和出血点,无皮疹,全身各浅表淋巴结未触及肿大,瞳孔等大等圆,对光反射正常,咽无充血,双侧扁桃体不肿大。颈无抵抗感。心肺听诊无异常,腹平
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