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神 经 纤 维 的 再 生 动态过程 2.再生类型 一、生理性再生:表皮、子宫内膜、消化道粘膜上皮细胞,血细胞。 二、病理性再生: 完全性: 恢复损伤前的状态; 不完全性: 纤维组织增生代替。 3.再生能力 年幼者↑,年长者↓ 低等生物↑,高等生物↓ 分化程度低↑,分化程度高↓ 易损伤,常更新↑,反之↓ 4.再生能力的分类 再生能力比较强的细胞 有再生能力的细胞 再生能力极差的细胞 不稳定细胞labile cells 特点:再生能力比较强的细胞 表皮细胞, 间皮细胞 呼吸道、消化道、生殖管腔的粘膜上皮细胞 淋巴及造血细胞 稳定细胞 stable cell 特点:有再生能力 腺或腺样器官实质细胞: 肝、胰、涎腺、内分泌腺; 间叶组织:纤维、骨、软骨、平滑肌 永久性细胞permanent cells 特点:再生能力极差 1.神经细胞 2.心肌细胞、横纹肌 二、纤维性修复 肉芽组织granulation tissue 概念: 肉芽组织指旺盛增生的幼稚的结缔组织,在开放性创面常呈鲜红、颗粒状,似鲜嫩肉芽,故名。 2.结构与形态 ①由大量新生的毛细血管,纤维母细胞及炎细胞构成; ②毛细血管向创面垂直生长,纤维母细胞胞浆丰富,嗜碱性,核仁明显; ③逐渐纤维化:纤维母细胞→胶原纤维 →纤维细胞→瘢痕组织 毛细血管大部分闭合;少部分→小动脉或小静脉 白细胞减少 纤维母细胞的变迁 3.瘢痕组织 ①纤维化的肉芽组织,色灰白,质地较硬,缺乏弹性; ②大量胶原纤维,可伴玻璃样变。 瘢痕收缩:玻璃样变、水分减少而固缩→狭窄,活动受限。 4.功能与作用 ①抗感染及保护创面; ②填充伤口,修复缺损; ③机化血凝块、坏死组织及异物:机化、包裹 三、创伤愈合wound healing 1.概念:机体创伤后组织出现离断或缺损的愈复过程,它包括各种组织的再生和肉芽组织增生的复杂组合。 再生修复的过程 2.基本过程 ①伤口早期变化:组织坏死,血管断裂→血管收缩,凝血→炎症反应:充血,渗出(红肿); ②伤口收缩:边缘新生的肌纤维母细胞牵拉→创面缩小,2-3天; ③肉芽组织与纤维组织增生:3-5天开始,填补伤口,抗感染; ④表皮及其它组织的再生 3.类型 ①一期愈合 ②二期愈合 ③痂下愈合 ①一期愈合primary healing a.组织缺损少,创缘整齐,无感染或无菌手术伤口; b.血凝块少,炎症反应轻微,再生修复早,肉芽组织少; c.愈合时间短,形成瘢痕少; d.24-48h表皮再生, 2-天肉芽形成,5-6天胶原纤维形成,2-3W愈合。 一 期 愈 合 模 式 图 ②二期愈合secondary healing a.组织缺损大,创缘不整,哆开,伴感染; b.坏死组织多或伴感染,炎症反应重,感染控制后再生才开始;肉芽组织多; c.愈合时间长,形成瘢痕多; d.早期仍有组织变性、坏死,坏死组织清除后再生开始。 二期愈合模式图 4.影响再生修复的因素 A 全身因素:年龄、营养、内分泌、药物。 B 局部因素:感染与异物、局部血液循环情况、神经支配、电离辐射、药物。 * 结局:恢复(可复性)正常,或者逐渐消失 * * 1转移性钙化:钙、磷代谢障碍,甲状旁腺H↑ Vit-D↑→骨质破坏。 2营养不良性钙化:变性坏死组织或异物的钙盐沉积。硷性磷酸酶升高→钙析出 * 关于坏死的类型 渐进性坏死:变性逐渐严重→死亡 局灶性胞浆坏死:细胞某一部分的坏死,有界膜包裹。 固缩坏死(凋落):死亡蛋白激活内切酶→染色质凝集, 生理性死亡、衰老。 射线、细胞抑制剂引起→凋落小体。 * ㈠ 坏死的基本病变 1.形态 ①刚刚死亡,形态结构无明显改变。 ②严重损伤细胞死亡时,电镜早期可见某些不可复性变化。 ③死亡6~10小时后,自溶性改变明显时,光镜、肉眼可辨。 ④坏死的组织形态学改变 A.核改变(重点) 核浓缩: 核脱水、缩小、染色加深 核碎裂: 核膜破裂、崩解 核溶解:DNA分解,染色变淡 坏死的组织形态学改变 B.浆改变:嗜酸性增强 C.间质改变:基质崩解、液化,呈颗粒状无结构物质 2.坏死组织的早期识别 ①坏死组织的临床判断:缺乏光泽、混浊、无弹性、不流血、无运动功能、无感觉。 ②电镜:不可复性变化。 ③组织化学:SDH(琥珀酸脱氢酶)。 ④活体染色:台盼兰染色(染蓝色,因通透性↑)。 ㈡ 常见的坏死类型 1. 凝固性坏死 2. 干酪样坏死 3.液化性坏死 4.坏疽 1.凝固性坏死coagulative necrosis ⑴概念:坏死组织发生凝固→灰白、干燥、坚实的凝固体。其特点是水分减少,结构轮廓保存。 ⑵机理:胞浆蛋白质凝固↑,溶酶体少或未起作用。 ⑶ 形态 大体:坏死区呈灰白、灰黄色,边界清,与正常组
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