带状疱疹,你真的懂了？(强烈推荐!!).docVIP

带状疱疹，你真的懂了？（强烈推荐！！） 相关疾病：带状疱疹水痘感染性心内膜炎在决定写这篇文章之前，我听过几个不同的人关于带状疱疹的几个不同说法。为了尽量减少文章篇幅，我只把核心观点提炼出来。如下所述：第一个说法是，带状疱疹得过一次就可以获得终生免疫，基本上不会再患了。第二个说法是，有的人没有患过水痘，直接患上了带状疱疹。第三个说法是，水痘-带状疱疹感染的小孩表现为水痘，而如果感染的是成人，则表现为带状疱疹。在对问题进行深入阐述之前，我先对上述三种观点予以否定。第一，带状疱疹是不存在终生免疫的，否则临床上怎么会有那么多的人一而再，再而三地患上带状疱疹呢？第二，之前没有得过水痘的人，也就是初次感染水痘-带状疱疹病毒的人，他的皮损表现不可能是带状疱疹，而是表现为水痘。第三，皮损的表现究竟是水痘，还是带状疱疹，跟发病时的年龄没有什么关系，换句话说，假如一个孩子患过一次水痘，机体会获得对水痘的终生免疫，他将不会再患水痘，而如果过了一两年（这种可能性当然很小，我只是举了一个比较极端的例子），他不幸再次被感染，则就是潜伏在他体内的病毒被激活所致的，这时就可以表现为带状疱疹，这里所说，没错，只是一个孩子。其实，这些问题，我读本科学皮肤性病学时，也是一知半解的，没有完全弄明白。但是现在工作了，觉得有一些东西非得去问个究竟不可。于是，自己坐下来，开始查询资料。查必威体育精装版的文献。看必威体育精装版的观点。我想，任何的学习，没有坐下来的精神怕是不行的。今天，就是想把自己查询资料掌握的一些知识跟大家分享一下。我想对于你们深入理解带状疱疹会有所帮助。要深入理解一个疾病，不得不去关注的一点就是它的发病机制。那么带状疱疹的发病机制到底是什么？我们可以下面几个角度来认识。以下，参考文献：中国医学文摘皮肤科学2017年2月第34卷第1期里面的文章--带状疱疹发病机制的研究进展。先简要地了解一下水痘-带状疱疹病毒(varicella-zoster virus，VZV，后面简称VZV) 的一些基本特征。VZV有嗜神经性和嗜皮肤性两种特性。首次感染病毒之后，主要表现是水痘和潜伏状态。潜伏状态的VZV，受到一些诱因的刺激后，发生激活，而大量地复制，进一步在一些周围感觉神经及其所支配的单侧皮节处发生免疫反应，导致红斑、簇集性水疱以及神经痛。带状疱疹( herpes zoster，HZ) 是VZV感染人体之后，潜伏在神经节里面的VZV受到一些诱因激活之后的表现，它可以发生在大约20%的健康成人和大约50%的免疫力低下的人群。免疫功能正常的儿童及成年人，在HZ愈合后，一般不会发生并发症，但是如果患者的细胞免疫功能弱，则容易并发其他系统疾病，如肺炎、肝炎、脑脊髓炎、血管病变等，尤其是带状疱疹后遗神经痛(postherpeticneuralgia，PHN) 给患者的身心健康和生活质量造成了严重影响。VZV感染神经元之后便开始复制，当神经元细胞停止凋亡时，便建立起潜伏感染的状态。当宿主免疫功能低下时，VZV 发生激活，而大量地复制，播散至皮肤或者其它组织器官，发生HZ。当前的研究表明VZV的开放式阅读框(open reading frame，OＲF )所编码的一些特殊蛋白质分子 、微小ＲNA ( miＲNA ) 和模式识别受体等信号分子调节VZV的复制，并在VZV的潜伏与激活中发挥作用; VZV激活后的发病由细胞免疫所主导。现在，我们从如下几个方面来深入地学习带状疱疹的发病机制。当然，谈到机制的问题，这是永远也不可能完全弄清楚的，但是对于我们进一步认识带状疱疹这个病是有很大意义的。一．VZV的分子生物学特征VZV是由双链DNA、衣壳、皮层与囊膜所组成的，最内层是含DNA基因组的核衣壳，最外层是来自宿主细胞膜并含病毒糖蛋白的囊膜，中间为皮层，主要是由三种即刻早期蛋白 (immediate early protein，IE) 所组成，这三种即刻早期分别是由 OＲF4，OＲF62和 OＲF63编码的。VZV的基因组可以分成四部分: 长单一序列(UL) 、短单一序列(US)、内部重复序列(IＲ)和末端重复序列(TＲ) ，包含71个OＲF和启动子相关序列。2/3的OＲF和8种糖蛋白参与病毒DNA复制、剪切、包装、代谢及核衣壳组装。VZV大部分基因均参与病毒的复制，其编码的产物按即刻早期蛋白（IE）、早期蛋白和晚期蛋白顺序进行表达。病毒潜伏感染时只表达早期蛋白基因编码的IE62和IE63，晚期蛋白基因主要编码一些衣壳和糖蛋白，潜伏感染时而不表达。病毒糖蛋白介导病毒吸附、进入人宿主细胞，在被感染细胞的细胞膜上表达并促进病毒在细胞间的传播。 二、VZV致病过程 原发性 VZV感染时，病毒先接种于上呼吸道黏膜，然后在局部淋巴结内复制再释放入血形成首次病毒血症。当病毒运输至在肝、脾等网状内皮系统器