第二篇 急诊临床营养学 2.docx

第二篇 急诊临床营养学 第一章 创伤和感染引起的急性代谢反应 第二章 临床营养支持组的建立与发展 第三章 急性胃肠胰疾病营养支持 第四章 急性呼吸系统疾病营养支持 第五章 急性心血管系统疾病营养支持 第六章 急性肾脏泌尿系统疾病营养支持 第七章 急性内分泌系统疾病营养支持 第八章 急性神经系统疾病营养支持 第九章 烧伤患者营养支持 第十章 儿科急症疾病的营养支持 第十一章 老年人群的营养支持 第十二章 孕产妇急症的营养支持 第十三章 外科急症的营养支持 第十四章 终末期患者的营养支持 第一章 创伤和感染引起的急性代谢反应 创伤、感染后代谢率增高可使蛋白质、糖、脂肪、维生素、水及无机盐代谢等方面都会出现一系列变化。一般把创伤后代谢反应分为低下期（ebb-phase）和增高期或亢进期（flow-phase）。近来的研究表明，创伤后1-3天为增高缓慢期，3天后加速。以分解代谢为主导，是由应激缺血、缺氧、感染所引发神经内分泌反应，其介导物质为激素细胞因子和脂质介质。 （一）、体液? 创伤、感染后因出血及液体或血浆渗出以及血管床的改变等原因，循环血容量急剧减少，细胞外液也随之减少。肾小球旁器对肾动脉低压很敏感，肾小管致密斑对尿钠很敏感，创伤后低血压可使肾球旁器细胞受到刺激，使血管紧张素原酶合成和释放增多，从而生成血管紧张素II。血管紧张素II直接刺激肾上腺皮质释放醛固酮。醛固酮又作用于肾小管，以增加钠和水的潴留。ADH也有强的吸收钠和水的能力。此时如肾廓清能力差，可致低蛋白血症和水中毒。 体液的PH值在伤后早期常偏高，以后则偏低。早期偏高可能与以下因素有关：①因保钠而排出较多的H+；②输血带入的枸橼酸钠转化为碳酸氢钠；③胃肠减压使胃中H+排出过多；④缺血、缺氧致换气增强，二氧化碳排出过多，致呼吸性碱中毒。稍后的PH值偏低可能与下述因素有关：①较长时间出现组织低灌流和局部乳酸堆积，细胞内PH值降低，H+从细胞内转到细胞外液中；②禁食或饮食过少、肾功能或肝功能不全、失钠；③肺功能不全，二氧化碳不能排出或潴留，致呼吸性酸中毒。 （二）、能量? 创伤、感染后病人进食减少，而基础代谢增高，能量消耗增加，创伤越重，能量消耗越多，持续时间越长。 1﹑糖代谢：创伤后多伴有血糖的急剧上升，尿糖也增加，即所谓伤后糖尿病。其机制可能与以下因素有关：儿茶酚胺使肝糖原和肌糖分解增强，并可抑制胰岛素释放和促进胰高血糖素释出，使血糖/胰岛素的比率增高出现抵抗，这可能与胰岛素的受体前缺陷有关，即组织对胰岛素的敏感性降低（可能系细胞膜上胰岛素受体减少）。目前更趋向于受体后缺陷，即组织对胰岛素敏感性正常，而反应性减低，即细胞膜内某些代谢过程发生变化，影响葡萄糖的氧化供能。? 葡萄糖在有氧酵解时可提供较多的能量（1mol萄萄糖可生成36molATP），但在无氧酵解时仅能提供很少的能量（1mol葡萄糖仅产生2molATP）。创伤后常出现组织低灌流，此时葡萄糖供能就很有限，就是大量糖输入，也不能满足机体所需的能量消耗。 （三）、蛋白质代谢? 创伤、感染后的病人蛋白分解代谢增加，尿氮排出显著增多，创伤越重反应越明显，目前认为氮丧失主要是由于蛋白合成受抑制，而不是分解速率增加所致。引起负氮平衡可能是合成降低或分解增加，或两者兼而有之，由于氨基酸不能贮存，若蛋白质不能合成，氨基酸即氧化分解，氧化后的氮即随尿排出。由此可见，即使蛋白质的分解没有增加，仅有蛋白质的合成降低，也会出现氨基酸分解增加。大量的氮质主要来自骨骼肌分解，约20%来自血浆蛋白的分解。蛋白质分解的目的主要不是为了供给热量，而是为了提供糖的中间代谢产物和氨基酸以供合成之用。由于肌纤维蛋白分解成3-甲基组氨酸后不再分解而直接从尿中排出，故可用后者反映肌纤维蛋白的分解率。严重创伤后蛋白质的分解代谢常高于合成代谢，随后出现的肌萎缩和消瘦主要与合成代谢减低有关。经过一段时间，可逐渐恢复正氮平衡。 伤后有一部分血浆蛋白分解为氨基酸，重新组合各种修复组织的物质，因而出现血浆蛋白降低。白蛋白可与一部分氨基酸、脂肪酸、Zn2+等一起辅助某些蛋白质、胶原等的合成，有助于创伤修复，创伤后血浆纤维蛋白、α2-巨球蛋白、铜蓝蛋白、触珠蛋白、纤维结合蛋白和C反应蛋白等都会出现不同程度的变化，也会对创伤修复的机体免疫功能产生一定的影响。 （四）、脂肪代谢? 正常情况下，体内以脂肪形式贮存的能量最多，每克脂肪约产生3.77×104J（9kcal）热量，每克蛋白质或糖仅产生约1.67×104J（4kcal）热量。当严重创伤后，会出现脂肪分解加速和血浆中游离脂肪酸增加。这是由于体内糖贮备很少，蛋白供应能量也有限，因此机体势必要动员贮存的脂肪以供给足够的能量。较严重的创伤感染后，每天可消耗250~500g脂肪，即相当于9.42×106J~1