缺氧（专）.ppt

二、常用的血氧指标： 1、氧分压(PO2) PaO2 =13.3kPa(100mmHg) 取决于吸入气体的氧分压和肺的呼吸功能 PvO2 =5.33kPa(40mmHg) 反映内呼吸状况 2、氧容量(CO2max)： 取决于血红蛋白的质和量 CO2max =1.34(ml/g)×Hb(g/dl)=20ml/dl 3、氧含量(CO2)：100ml血液实际的携氧量 取决于氧分压和氧容量 CaO2=19ml/dl CvO2=14ml/dl 4、氧饱和度(SO2)：血红蛋白的氧饱和度SaO2 =95% 取决于氧分压，与PO2之间呈氧离曲线的关系(图) （四）中枢神经系统的变化 1、形态学变化： 脑细胞肿胀、变性、坏死及脑间质水肿 2、机制：早期以兴奋为主，晚期主要出现抑制。 神经细胞膜电位↓，神经介质↓，ATP↓，酸中毒， 溶酶体酶释出，细胞内游离Ca2+增多，细胞水肿 临床表现： 当脑PvO2＜3.73kPa出现精神错乱， PvO2＜2.53kPa出现意识丧失， PvO2＜1.6kPa危及生命。 急性：头痛，情绪激动，思维力、记忆力、 判断力下降，运动不协调， 慢性：易疲劳，思睡，注意力不集中及抑郁 严重者：烦躁不安，惊厥，昏迷甚至死亡 一、代谢耗氧率： 1、基础代谢高，耗氧高，对缺氧的耐受性低； 2、CNS抑制、体温降低则因能降低机能耗氧率使对 缺氧的耐受性升高。 二、机体的代偿能力： 1、缺氧的类型、速度和持续时间 2、年龄和环境温度 3、机体的代偿适应情况（锻炼） 氧中毒 0.5个大气压 机制 类型 活性氧毒性作用 肺型氧中毒：PaO2继续下降 脑型氧中毒：与缺血性脑病区别 吸入气的氧分压与氧浓度的关系: PiO2=(PB-6.27)×FiO2 压力越大损害越大。 重点内容： 1.缺氧的概念； 2.缺氧的类型及各种类型缺氧的原因、发生机制及其血氧特点； 3.缺氧时机体的功能代谢变化； 4.缺氧时机体主要代偿方式。 思考： 1.左心衰竭引起肺水肿时，机体存在的缺氧类型； 2.感染性休克时，机体存在的缺氧类型？ * * 缺 氧 （hypoxia） 外呼吸 供氧 用氧 内呼吸 气体的运输 代谢功能结构 异常变化 一、缺氧的概念 缺氧(hypoxia) 病因 病理过程 得不到充足的氧/ 不能充分利用氧 组织 SO2 = 血氧含量-溶解的氧量 氧容量 5、P50：反映Hb与O2的亲和力 正常值为3.47-3.6KPa(26-27mmHg) 6、动-静脉氧差：反映内呼吸状况 CaO2-CvO2=19-14=5ml/dl 外呼吸 低张性 供氧↓ 用氧↓ 缺氧 组织细胞 气体的运输 循环性 组织性 血液性 三、缺氧的类型原因及发病机制： （一）低张性缺氧（乏氧性缺氧） 1、原因 吸入气氧分压过低—大气性缺氧 外呼吸功能障碍—肺通气或换气功能障碍 (呼吸性缺氧) 静脉血分流入动脉：先天性心脏病 如室间隔缺损伴有肺动脉狭窄或肺动脉高压 特征 PaO2降低，使CaO2减少，组织供氧不足。 静脉血分流入动脉 室间隔缺损 伴肺动脉高压 PaO2 ? CaO2 SaO2 PaO2 (1)血氧特点 CO2 max 正常 2、低张性缺氧的血氧变化的特点 及组织缺氧的机制 组织缺氧的机制 血液-细胞氧分压差 氧向细胞弥散速度和量 PaO2↓ 组织缺氧 A-V氧含量差 皮肤颜色 发绀 (cyanosis) （脱氧Hb 5g / dl） 慢性时也可正常 （二）血液性缺氧(等张性低氧血症) 特征 Hb量减少，性质改变至氧含量降低。 原因 1.贫血：各种原因引起的贫血，为贫血性缺氧。 2.一氧化碳中毒： (1)CO与Hb结合形成碳氧血红蛋白(HbCO)，其结合率仅为O2与Hb的1/10， 但解离率为HbO2的1/2100，因此CO与Hb的亲和力大210倍。 (2)CO能抑制红细胞内糖酵解，使2,3-DPG生成减少，氧离曲线左移。 血氧特点 CaO2 CO2 max Hb量↓ 或质改变 血氧变化特点 ↓ ↓ PaO2 SaO2 正常 正常 3.高铁血红蛋白血症：亚硝酸盐等氧化剂中毒 时，如食用大量腌菜，形成肠源性紫绀。 出现头痛,衰弱,昏迷,呼吸困难,心动过速 4.血红蛋白与氧亲和力异常增强： 过多输入库存血,血PH升高,某些血红蛋白病 贫血：皮肤苍白，无明显发绀 CO中毒：血液中实际血氧容量，血氧含量↓ (呈樱桃红