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文迪雅作用机理; 文迪雅 直击胰岛素抵抗，保护?细胞功能 全面控制2型糖尿病 ;在2型糖尿病中，胰岛素抵抗和?细胞功能障碍 导致葡萄糖和脂质代谢异常`;文迪雅通过激活核受体PPAR? 减轻胰岛素抵抗;PPAR?存在于多处人体组织中;Young et al JPET, 1998, 284, 751-759;脂肪组织中的PPAR?被激活后,如何提高肝脏及骨骼肌中胰岛素的敏感性?;文迪雅
激活前脂肪细胞和脂肪细胞中的PPAR?;文迪雅促进人类皮下的前脂肪细胞 分化，对网膜的前脂肪细胞无作用; TNF? 文迪雅
(导致胰岛素抵抗）（增加胰岛素敏感性）
前脂肪细胞分化 ? ? ??
胰岛素刺激葡萄糖转运 ? ? ??
GLUT-4和PPARg表达 ? ? ??
脂溶解 ?? ??
;文迪雅改善遗传肥胖db/db小鼠的 葡萄糖耐量;文迪雅增强肥胖小鼠脂肪??胞中
胰岛素刺激的葡萄糖转运;文迪雅减轻肥胖小鼠的高胰岛素血症， 降低已升高了的FFA水平;胰岛素
受体;新合成;增强对胰岛素的反应
增加葡萄糖摄取，
减少脂肪酸释放;脂肪组织中的PPAR?被激活后如何提高肝脏及骨骼肌中胰岛素的敏感性?;文迪雅在肝脏和骨骼肌中的作用 是通过降低FFA达到;文迪雅如何提高肝脏和骨骼肌中胰岛素的敏感性？;文迪雅 10 umol/kg: 4 天
高胰岛素血正性葡萄糖钳夹 (血浆胰岛素500 pmol/l);文迪雅可增强喂食高剂量脂肪小鼠的 肌肉胰岛素作用，减少肌肉脂肪含量;IGT患者胰岛素敏感性变化;文迪雅提高胰岛素敏感性(葡萄糖摄取率);文迪雅通过激活脂肪中的PPAR?
减轻肝脏和肌肉中的胰岛素抵抗;文迪雅改善?细胞功能;UKPDS提示：无法长期控制血糖;Holman RR. Diabetes Res Clin Pract 40 (Suppl l):S21-S25; 1998;多种因素导致b细胞功能逐渐丧失;文迪雅1年单药治疗与SU对比:
内源胰岛素水平的变化;文迪雅减少人类2型糖尿病中的 游离脂肪酸;-10;What do the animal data show ? A study in the Zucker Diabetic Fatty (ZDF) rat Dr Diane Finegood, Simon Fraser University, Burnaby, Canada;
IGT
高胰岛素血症;0;文迪雅提高持久的血糖控制;0;Untreated;;文迪雅直击胰岛素抵抗，保护b细胞功能
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