EBV病毒讲课课件.ppt

2　非病毒特异性检查 （1）形态学检查：异常淋巴细胞, 通常大于10% , 第2周为高峰, 持续4～8周。 （2）嗜异凝集试验( P - B - D试验)：不是EBV特异性试验, 但对传染性单核细胞增多症尚较特异, 阳性出现早, 在上世纪90年代以前一直是诊断传染性单核细胞增多症的重要手段。 四、EB病毒感染的临床类型和治疗 1.传染性单核细胞增多症（ＩＭ） 2.连锁淋巴细胞增生综合征(ＸＬＰ) 3.病毒相关的噬血细胞综合征(HLH) 4.慢性活动性ＥＢ病毒感染 5.口腔毛状黏膜白斑病(ＯＨＬ) 6.恶性肿瘤 ＥＢ病毒感染的临床表现-1 1.传染性单核细胞增多症（IＭ） 免疫功能正常的人初次感染EBV后约有50%表现为典型的传染性单核细胞增多症(IM)。 IM时EBV主要感染B细胞,继之引起T细胞的强烈反应,形成周围血中可见到的异常淋巴细胞,也就是活化的抑制性T细胞。 病理改变:淋巴组织的良性增生,肝、脾、心肌、肾、肾上腺、肺及中枢神经均可受累,表现为异常的淋巴细胞浸润。 临床改变：以发热、咽峡炎、肝脾淋巴结肿大及外周血异型淋巴细胞增多为主要表现,如无并发症预后大多良好。IM病死率为1%～2%,多死于并发症。 IM的常见并发症 （1）气道阻塞　 EBV引起鼻咽部、腭和扁桃体肥大及其周围软组织水肿,导致气道阻塞。其发生率小于5%。 （2）药物性皮疹 1967年,Pullen和Patel首次报道IM患者在应用氨苄青霉素(或阿莫西林)后出现红色斑丘疹,有瘙痒感,以躯干为主,可累及手足心,持续1周左右后出现少许脱屑。 由于氨苄青霉素抗体免疫复合物沉积引起,多发生于成年人,无需特殊处理。 （3）血液系统并发症 EBV可使机体产生自身抗体以及其他多种抗体，这些抗体可与正常组织中具有相似结构的蛋白质发生交叉反应,引起造血系统异常: IM患者中约有3%发生自身免疫性溶血性贫血 再生障碍性贫血是一个少见并发症,多发生于病程的第3周,免疫功能正常的患者4～8d可以完全恢复造血。 25%～50%患者在病程的2～3周可发生轻度血小板减少,重度血小板减少少见。 EBV引起患者体内血小板相关抗原IgG升高。 约3%的患者发生粒细胞减少(1×109/L),持续时间从数天到2周不等。 B细胞多克隆化导致抗中性粒细胞抗体的产生是其主要发病机制。 （4）神经系统并发症 50%IM患者可伴有头痛,1%～5%表现为严重的神经系统症状,以脑膜脑炎最常见。 27%的患者脑脊液检查发现有淋巴细胞增多 23%患者的脑电图有局灶性异常和弥漫性慢波改变。 （5）脾破裂 脾破裂多发生于病程第2～3周,成人发生率为0.5%,儿童较成人少见。 脾破裂是IM最常见的危险因素,但极少引起死亡。 （6）肝炎 EBV相关肝炎在病理上表现为淋巴细胞浸润，Kupffer细胞增殖,导致轻度肝内胆汁淤积,小叶结构完整,不伴有坏死灶。 病程第2～4周转氨酶升高 10%～15%病例可出现肝脏肿大及肝区疼痛 5%的病例出现轻度黄疸,其中大部分是由于胆汁淤积及病毒引起的溶血造成的。 （7）肺炎 肺炎是一个少见并发症,由于合并病毒、细菌或支原体感染引起。 多为间质性肺炎, 常伴有胸腔积液。 （8）心血管系统 约6%的病例,病程最初3周 无症状性的心电图改变,可痊愈不留后遗症,心肌炎少见。 IM伴心肌损害机制为机体免疫反应紊乱,产生自身抗体而致心肌细胞损伤。 患儿男，5岁 发热6天，腹胀2天 查体 阳性体征： （1）腹股沟区可触及数个黄豆大小的淋巴结，活动度好 （2）肝肋下约4.0cm,质中缘锐，脾肋下未触及 辅助检查： （1）EB病毒定量：2.2×10?copies/ml(08.3.18） （2）血常规 ： WBC4.5×10?/L ，N% 57.2% ,L% 28.7%,M% 9.6% Hb76g/L, PLT 396×10?/L(08.3.22） （3）骨髓涂片：呈增生性贫血骨髓象 （4）外周血涂片：未见异常淋巴细胞 病例 IM治疗 1、更昔洛韦 10ｍｇ/ｋｇ·ｄ，分2次静脉滴注,疗程7～10天。 2、可用大剂量丙种球蛋白 3、对症治疗 EB病毒感染的临床表现-2 2.Ｘ连锁淋巴细胞增生综合征(X-linked lymphoproli-ferative syndrome, XLP) XLP是一种与ＥＢ病毒感染相关的以性连锁免疫缺陷为特征的家族性遗传病 所有患者均为男性儿童，大约有75%在发病后几周内死于致死性ＩＭ 继发性低或无免疫球蛋白血症、恶性多克隆源性淋巴瘤、再生障碍性贫血、慢性淋巴细胞性间质性肺炎等。病死率高达60％。 是单核/巨噬细胞系统反应性疾病, 病理特征为组织细胞良性增生伴吞噬血细胞现象。 一组相似的临床特征－－持续发热、肝脾肿大、全血细胞减少、