水钠代谢课件.ppt

体液失调;1、体液的含量、分布及代谢; 体液的组成; 细胞外液中主要的阳离子是Na＋,主要的阴离子是Cl－、HCO3-和蛋白质。 细胞内液中的主要阳离子是K ?，主要的阴离子是HPO???和蛋白质。 细胞外液和细胞内液的渗透压相等，正常血浆渗透压为290～310mmol/L。渗透压的稳定对维持细胞内、外液平衡具有非常重要的意义。 ;细胞外液（以血浆为代表） Na离子136-145mmol/L K离子3.5-5.5mmol/L Cl离子98-108mmol/L Ca离子2.25-2.75mmol/L Mg离子0.70-1.10mmol/L P离子0.96-1.62mmol/L 碳酸氢根 21-27mmol/L BUN3.2-7mmol/L 其他：胆固醇（TL）4.5-7.0g/L 蛋白质（TR）60-80g/L 葡萄糖（GS）3.9-5.6mmol/L ; K＋ 钾离子约98%存在于细胞内，对维持细胞内液的渗透压起着重要作用。钾参与许多代谢过程，神经、肌肉的应激性及心肌的兴奋性也与钾有关。成人每日需要钾盐3～4克，80%以上的钾随尿排出。肾脏保留钾的能力很差，即使在禁食的情况下，只要有尿排出，就会有钾排出，其平衡规律是“多进多排，少进少排，不进也排”。 ;Ca;２．体液平衡及渗透压的调节 ;体液平衡失调临床可以有三种表现： 容量失调 浓度失调 成分失调; 容量失调;;水和钠的代谢紊乱; （1）等渗性缺水 等渗性缺水又称急性缺水或混合性缺水，外科患者最易发生这种缺水，水和钠成比例地丧失，血清钠仍在正常范围。 ;【病因】 ①消化液急性丧失 如大量呕吐、腹泻、肠瘘等。 ②体液丧失在感染区或软组织内 如胸腹腔内或腹膜后感染、肠梗阻或烧伤等。这些丧失的体液与细胞外液成分基本相同。 ; 【病理生理】 因水和钠成比例地丧失，因此血清钠仍在 正常范围，细胞外液的渗透压保持正常。如病 程短造成细胞外液容量迅速减少。血容量减少 可通过醛固酮和ADH的分泌增多使肾的重吸收增 加，从而细胞外液得到一定的补充。如血容量 减少迅速而严重，也可发生休克。如病程较长 细胞内液也将逐渐外移、丢失，引起细胞缺水 同时由于皮肤和呼吸道的蒸发继续丧失水分而 转化为高渗性缺水。;【临床表现】 患者主要表现为血容量减少和缺钠。如厌 食，恶心，软弱无力，唇舌干燥，眼窝下陷皮 肤干燥，弹性下降，尿少等。如短期内体液丧 失达到体重的5％，即丧失细胞外液的25％时 患者出现脉搏细速，肢端湿冷，血压不稳定或 下降等血容量不足的表现。;【诊断】 主要依靠病史和临床表现。 实验室检查可发现红细胞、血红蛋白 量和红细胞压积明显增高。血清Na＋和Cl－ 一般无明显降低，尿比重升高。; 【治疗】 ①治疗原发疾病，消除病因。 ②补液:用平衡盐溶液或等渗盐水尽快补充血容量。因等渗盐水中Cl- 含量比血清中多1／3，故大量输入后有导致血Cl－过高，引起高氯性酸中毒的危险。平衡盐溶液中电解质含量与血浆相近，用于治疗等渗性缺水更为理想。 ③如伴有酸碱平衡失调及其他电解质（Ｋ＋、Cl－等）缺乏，也应同时给予纠正。; （2）低渗性缺水 又称慢性缺水或继发性缺水，缺钠多于缺水。 ;【病因】 ①消化液持续性丢失，如反复呕吐，腹泻，胃肠道长期吸引，慢性肠梗阻，胃肠道瘘等，钠随着大量消化液而丧失。 ②大创面慢性渗液或大面积烧伤。 ③长期使用排钠利尿剂，而未注意适量补钠。 ④在水、钠缺乏的治疗过程中，补水过多而补钠不足。 ;【病理生理】 因缺钠多于缺水，细胞外液呈低渗状态。低 渗透压抑制ADH分泌，使肾对水的重吸收减少故 早期尿量排出增多，从而提高了细胞外液的渗透 压，但同时使细胞外液的总量减少。血容量下降 又会使ADH分泌增多，水重吸收增加，出现少尿 如血容量继续减少，机体不能代偿时，即出现休 克。这种因大量失钠而致的休克，又称为低钠性 休克。 ;【临床表现】 根据缺钠程度的不同分为轻、中、重三度： ①轻度缺钠： 患者感觉疲乏无力、口渴不明显。血清钠浓度为130～135mmol/L。 ②中度缺钠： 除上述症状外，尚有恶心、呕吐、血压不稳定或下降，尿量减少。血清钠浓度为120～130mmol/L。 ③重度缺