我的通过激素的调节课件.ppt

促进：血糖进入肝脏、肌肉、脂肪等组织细胞， 合成肝糖元、肌糖元、氧化分解、转变成脂肪 抑制：肝糖元分解和非糖物质转化为葡萄糖 血糖降低 胰岛素：（唯一） 血糖升高 胰高血糖素 促进肝糖元分解和非糖物质转化为葡萄糖 肾上腺素 促进肝糖元分解 血糖稳定有关器官： 胰岛、肝、肾 胰岛素 胰高血糖素 肾上腺素 协同作用 拮抗作用 拮抗作用 在一个系统中，系统本身工作的效果，反过来又作为信息调节该系统的工作，这种调节方式叫做反馈调节。反馈调节是生命系统中非常普遍的调节机制，对机体维持稳态具有重要意义。 正反馈：促进原来生命活动(排尿反射、血液凝固过程分娩的过程等)。 负反馈：抑制原来生命活动（大部分激素的分泌、血糖调节、体温调节等）。 胰岛B细胞分泌胰岛素 胰岛A细胞分泌胰高血糖素 血糖水平升高 血糖水平降低 胰岛的工作 工作的效果 在一个系统中，系统本身工作的效果，反过来又作为信息调节该系统的工作，这种调节方式叫做反馈调节。 排尿反射 正反馈 膀胱充盈(400-500ml) 膀胱壁内牵张感受器 兴奋 传入神经 骶髓排尿反射初级中枢 大脑皮层排尿反射高级中枢 尿欲 传出神经 膀胱逼尿肌收缩，尿道内、外括约肌舒张 尿液进入后尿道 尿道感受器 抑制性影响 血液凝固 正反馈 分娩过程 动脉血压的维持 负反馈 内环境中CO2 、O2的含量 冰箱、空调的调温系统 动脉血压升高 动脉压力感受器 传入神经 脑内心血管中枢 心脏血管的活动 血压降低 （负反馈） 练一练:下图为人体内血糖的调节示意图，下列说法中正确的是( ) A．Ⅱ激素能促进血糖进入组织细胞　　 B．Ⅰ、Ⅱ激素间既有协同作用又有拮抗作用 C．Ⅲ激素分泌量的增加可促进肝糖元的分解 D．结构A代表下丘脑． C 为探究血糖调节的影响因素，设计如下实验流程。实验中5只家兔的注射剂量和生理指标均按单位体重计算。据图回答： ⑵二次注射后，与⑤号家兔相比，若④号家兔产生尿素的量增加，原因是 。 ⑶二次注射后，低血糖症状最先得到缓解的是 号家兔；若②号家兔出现糖尿，则该兔的尿量将会 ，原因是 。 ⑴实验中起对照作用的是 号家兔。 ①和⑤ 更多氨基酸分解，含氮部分转变成尿素的量增加 增加 ② 血糖含量过高，在排出糖的同时，带走更多的水，导致多尿 血糖平衡失调 (1)糖尿病: 血糖浓度高于1.6~1.8 g／L 病因：胰岛B细胞受损，胰岛素分泌不足 症状：高血糖、糖尿； “三多一少”（多食、多饮、多尿、体重减轻） 治疗：调节和控制饮食（少吃含糖食物）与药物治疗 （2）低血糖：血糖含量降低至0.5～0.6g/L 高血糖：血糖含量高于1.3g/L 血糖平衡的调节有一定的限度 糖尿病人“三多一少”现象 ------多食、多饮、多尿、体重减轻 由于糖氧化供能发生障碍，使体内脂肪和蛋白质分解加强，导致机体逐渐消瘦，出现体重减轻现象。 葡萄糖进入组织细胞和在细胞内氧化分解发生障碍，细胞内能量供应不足，使患者总感觉饥饿而多食； 当血糖含量超过160－180mg/dL（肾糖阈）时，就出现糖尿。在大量排糖过程的同时，也带走了大量的水分，于是会出现多尿现象； 由于水分的大量排出和血糖升高，使患者的细胞外液渗透升高，在高级神经中枢产生口渴的感觉，产生多饮现象。 如果你是一名医生，如何诊断糖尿病？ 只有当血糖超过了肾糖阈（160—180mg/dL） 时，才可能出现糖尿。所以诊断糖尿病时，既要验 血，又要验尿，只有持续性的同时出现了高血糖和糖尿时，才患糖尿病。 正常人一次性口服大量的糖（相当于200g以上的葡 萄糖）时，偶尔也会出现糖尿，但都是暂时的。 如果某人持续出现糖尿，是否就能肯定他患了糖尿病？ 不能肯定，因为肾脏功能发生障碍的人，其肾小管不能有效地将葡萄糖吸收到血液，也会出现持续糖尿. 小资料 糖尿病已经成为现代疾病中的第二杀手，其对人体的危害仅次于癌症。据专家估计，我国的糖尿病患者已有2500万名；若加上潜在人群，受糖尿病威胁的总数达到4000万人，并且每年以百 分之一的速度增长。 I型糖尿病(10%以下) 青年 发病型 35岁 以前 胰岛B细胞 彻底损坏 注射胰岛素 终身使用 II型糖尿病(90%以上) 成人 发病型 35-40岁 之后 胰岛素 相对缺乏 口服药物 注射胰岛素 讨论 若血液中激素含量少,靶细胞没有反应，可能的原因是什么？ 若血液中检测到了激素的含量正常，靶细胞没有反应原因是什么？