预给氧：生理基础益处和潜在风险.pptVIP

（1）冠脉正常的患者：尽管冠脉血流减少，心肌细胞的氧合保持充足，表现为持续的心肌乳酸摄取，而不是转化为产生乳酸。可能的解释是，动脉氧含量升高，抵消了冠脉血流减少导致的冠脉氧供减少，同时有高氧血症带来心动过缓、继发心肌氧需减少。 （2）严重冠脉疾病患者：结果不一致。一些研究发现，这些患者呼吸氧气会将心肌乳酸产生转化为摄取，提示有益处；而另外的研究发现，氧气呼吸促进或者加剧心肌乳酸产生，提示缺血性改变。 已得到完好论证的是，吸入高流量氧气因其缩血管作用减少脑血流。这个作用可能是因为，至少部分是因为，高氧气吸入伴随的动脉二氧化碳分压下降，而不是氧气本身的作用。吸入100%氧气 动脉氧分压上升 血液二氧化碳解离曲线改变、二氧化碳结合力下降 脑组织二氧化碳分压和氢离子浓度上升 刺激呼吸 动脉二氧化碳分压下降、脑血管收缩。 研究人员使用功能磁共振评估了高氧血症对脑氧消耗的作用。高氧血症导致脑氧消耗下降接近20%，反映出神经活动的减少。脑氧消耗的下降原因推测为活性氧自由基破坏脂质和蛋白质，减少了氧化代谢通路的酶活性。 对脑循环的影响 动物模型中的研究表明，高氧导致血管收缩、周围血管床血流减少，包括肾脏、胃肠道和下肢。尚不清楚这种缩血管作用是由于氧气对血管平滑肌的直接作用，还是由于动脉化学感受器/自主神经介导的反射。无论如何，预給氧期间外周血管床的变化有重要临床意义，这一点目前尚有争议。 对周围循环的影响 目前为止有关心血管的研究没有发现限制使用预給氧的证据。 文献提供了充分证据证明，预給氧，无论是在诱导前还是在麻醉苏醒期，都会延迟呼吸暂停期间低氧血症的出现。所有全麻患者都该接受预給氧。 预期有氧气输送的中断时，也应进行预給氧，比如气管支气管吸痰，以及清醒纤支镜插管前和过程中，尤其是在高危患者中比如超级病态肥胖。 这个技术应该正确实施，监测呼出氧浓度。 高危患者中预給氧的益处可能会被削弱，所以采用多种措施来提高它的有效性。 临床医生应该熟悉预給氧的辅助措施。 预給氧期间的吸收性肺不张可以被最小化，因此肺不张的风险不能成为预給氧常规使用的障碍。 总结 THANK YOU （3）与婴儿相比，预給氧的益处在大龄儿童中更大。比如，在8岁患儿中，呼吸暂停的安全时限可从没有预給氧时的0.47min延长到预給氧时的5min或者更久。 （4）患儿年龄越小，脱饱和出现的越快。尽管有预給氧，大部分婴儿在呼吸暂停开始后的70-90s内血氧饱和度下降到90%，在上呼吸道感染的患儿中这个时间更短。 （5）儿科麻醉医生对成人版本的快速顺序诱导/插管在儿童中的使用存有疑虑。疑虑包括呼吸暂停的安全持续时间以及环状软骨按压导致气道梗阻的潜在可能。 儿童快速顺序诱导/插管的改良版本，强调： 1 完全肌松 2 不用环状软骨按压 3 高流量吸氧下的轻柔手动通气 4 插管前充足的麻醉深度 4.老年患者 年龄增长会带来呼吸系统明显的结构和生理改变。 包括呼吸肌力量变弱，肺间质性改变、弹性回缩力下降。闭合容量增加会带来肺容量下降，导致通气灌注不匹配、肺储备减少以及肺摄氧能力受损。 尽管随着年龄增长、基础耗氧量下降，在麻醉状态下、呼吸暂停时，受损的携氧能力会带来更加迅速的脱饱和。 老年人中，潮气量呼吸3min或者更长时间，比四次深呼吸更加有效。 5.有肺部疾病的患者 效力和效果都会受肺部疾病的负面影响。 明显的肺部疾病带来功能残气量下降、显著通气灌注不匹配、耗氧量增加，这些能减少安全界限。 麻醉会导致慢阻肺患者气体交换的进一步损害。即便是通气的短暂中断，比如吸痰期间，都会导致显著脱饱和。但是不会带来肺不张，可能是因为肺部的慢性过度充气对抗了肺容量的下降和塌陷。 最大预給氧，对这些患者非常重要，可能需要5min或者更长时间的潮气量呼吸。 6.高海拔地区的患者 高海拔并不改变吸入氧浓度，但是大气压减少会导致肺泡和动脉氧分压的下降。 例如，亚利桑那州，高度2100米，大约海平面以上7000英尺，动脉氧分压从正常值100mmHg减少到大约74mmHg.随着高度增加，动脉氧分压指数性下降。 目前我们所知的研究没有评估高海拔对预給氧的影响。这一点难以预测，因为预給氧有多种决定因素和代偿机制的潜在作用，尤其在适应了高海拔气候的群体中。 高海拔地区的群体可能需要更长时间预給氧来达到可接受的保护作用，这一点还需要实验证明。 三 预給氧技术 有效预給氧需要系统化的方案。 事先向患者解释用密闭面罩预給氧的重要性。 一旦开始预給氧，应该密切监测吸入氧和呼出氧浓度。 如果呼出氧浓度的数值没有像预期那样升高，麻醉医生可能需要双手扣面罩，和/或更换一个更合适的面罩。如果有可能，在呼出氧浓度没有接近或者超过90%之前，不应该开始麻醉诱导。 窒息弥散氧合 持续气道正压通气（CPAP） 和呼末正压 无创双相