骨科病人疼痛药物治疗与护理对策.pptVIP

阿片类药物不良反应的治疗（4） 便秘：阿片类药物顽固的并发症。 治疗：增加纤维素等促进肠蠕动的食物，番泻叶、果导、硫酸镁、甘露醇等致泻药，口服纳洛酮或去甲纳曲酮。 由于便秘既与阿片类中枢作用相关，也取决于其在胃肠道的浓度，故用非口服制剂(如芬太尼透皮贴剂)其发生率明显降低。 骨科疼痛的药物治疗 镇痛治疗药物（3） 抗抑郁药 三环类抗抑郁剂作为佐剂可以提高镇痛药的效应。既能减少因疼痛引起的焦虑，又能发挥镇静和减少创伤后应激综合征。 常用药物有多虑平、阿米替林等。 骨科疼痛的药物治疗 镇痛治疗药物（4） 抗焦虑药 地西泮、舒乐安定、氯硝安定等与大脑边缘系统内受体结合，开放氯离子通道，激动GABA受体，发挥镇静、催眠、抗焦虑、肌松、抗惊厥作用。 依剂量不同，其作用依次表现为抗焦虑-遗忘-镇静-催眠。 骨科疼痛的药物治疗 镇痛治疗药物（5） 曲马多：弱的阿片受体激动药 对μ受体亲和力为吗啡的l／6 000，同时抑制中枢5-羟色胺和去甲肾上腺素的释放和再吸收，增强中枢对疼痛下行性传导抑制。两种机制相加，单胺源性作用可拮抗μ受体引起的呼吸抑制作用，但在肾衰病人仍应警惕呼吸抑制。 骨科疼痛的药物治疗 疼痛刺激对机体除造成精神折磨和肉体痛楚外，还是一种伤害性刺激原。强烈而持久的刺激，可引起一系列应激反应和器官功能障碍。 疼痛的影响 1、代谢变化 疼痛引起的应激反应使机体合成代谢降低，分解代谢亢进。因此，能量消耗增加，蛋白分解加快，糖元和脂肪分解也加速，导致血糖、乳酸、酮体和游离脂肪酸水平升高而糖利用率降低。 长期慢性疼痛可致体重下降，逐日消瘦，系因疼痛诱发神经-内分泌功能异常所致。 疼痛的影响 2 、中枢神经系统 ?频繁而强烈的疼痛刺激传入脑内，除激活皮质下中枢外，还促使大脑皮质由兴奋转为抑制，甚者出现休克或昏迷。 疼痛的影响 3、循环系统 疼痛刺激激活交感神经末梢和肾上腺释放大量儿茶酚胺和皮质醇；下丘脑释放抗利尿激素及肾素-血管紧张素，这些激素促使水钠潴留、心率增快、外周血管收缩、全身血管阻力增加，促使心脏负荷加重、心肌耗氧增加，从而导致高血压、心动过速、心律失常、冠状动脉痉挛、肺动脉高压、心肌缺血、心肌梗死甚或心搏骤停 。 内脏痛可有心率减慢、血压下降。 疼痛的影响 4 、呼吸系统 ?胸部疾病或创伤所致的疼痛(如大叶肺炎、胸膜炎、带状疱疹)可引起限制性通气障碍，出现呼吸浅快、肺活量降低、功能残气量减少，第一秒用力呼气流速和最大呼气流率均降低。 机体其他部位的剧烈疼痛也可反射性引起呼吸肌紧张，膈肌功能受抑制。有时疼痛还可引起通气过度而发生低二氧化碳血症。 疼痛的影响 5、消化系统 ?强烈的疼痛刺激诱发交感神经活动亢进，可引起胃肠功能抑制，肠蠕动减弱、肠麻痹和肠胀气。 深部内脏痛可伴有迷走神经兴奋症状，如心动过缓、恶心、呕吐、出汗及低血压等。 长期慢性疼痛，可致食欲减退、腺体分泌减少、消化不良。 疼痛的影响 6 、泌尿系统 ?儿茶酚胺及肾素-血管紧张素释放，可使肾血管收缩 ，肾小球滤过率降低，再加上抗利尿激素分泌增加，可引起少尿或肾功能衰竭。 疼痛的影响 7 、凝血系统 ?疼痛所致的应激反应可使血小板粘附作用增强，纤维蛋白溶解减弱，机体处于高凝状态，再加上交感神经兴奋，儿茶酚胺水平升高，小血管收缩，容易形成血栓。 疼痛的影响 8 、免疫系统 ?疼痛和创伤诱发的应激反应可使免疫系统遭受抑制。淋巴细胞减少，网状内皮系统功能抑制，中性粒细胞趋向性和吞噬作用减弱，T细胞数量减少和功能降低，γ-干扰素和抗体生成减少，促使机体处于易感染状态。 疼痛的影响 9 、运动系统 ?骨与关节及其邻近软组织疼痛可使关节活动受限或处于强迫位置。长期疼痛可致肌肉消瘦、痉挛、僵硬和关节强直。 疼痛的影响 10、心理功能 ??急性剧痛常使病人情绪烦躁不安、坐卧不宁。慢性疼痛多表现为情绪低落、消沉抑郁，甚至产生厌世念头。 疼痛的影响 五、骨科病人的疼痛 骨科疼痛不是一个单独的疾病，而是许多疾病的常见和共有的症状，病人常以此主诉就诊； 临床上根据病因、病理、持续时间及治疗原则不同，将疼痛分为急性疼痛及慢性疼痛两种。 骨科病人的疼痛 外伤或手术引起的急性创伤性疼痛，其主要特点为发生快、程度剧烈； 治疗要求为起效迅速、抗炎镇痛作用强大且不能影响伤口的愈合。 骨科病人的疼痛 风湿性关节炎、椎管狭窄等慢性疼痛的特点为反复发作、持续时间长、程度时轻时重； 临床治疗需要抗炎镇痛作用持久、安全性良好的药物。 骨科病人的疼痛 影响骨科病人疼痛的相关因素： 化学刺激：炎症、创伤 缺血、缺氧：创伤、局部受压 机械性损伤：体位不当，组织受到牵拉、收缩 温度不宜：热或冷 心理因素：幻觉痛，紧张 骨科病人的疼痛 主要临床表现 病人主诉疼痛或不适，可伴有痛苦表情、烦躁不安，活动受限乃至