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口服降糖药应用(诺和诺德新员工培训).ppt

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口服降糖药的应用 内容 降糖治疗的收益 UKPDS 糖化血红蛋白每下降1% 糖尿病相关死亡下降 21% 心梗的发生下降 14% 微血管并发症下降 37% 中风的发生下降 12% 心衰的发生下降 16% 口服降糖药对糖尿病治疗的意义 在2型糖尿病人中,仅有15%~30%的病人发病开始时单纯饮食运动疗法可达到满意的血糖控制标准。但是,一年后,这部分中多半的病人血糖逐渐升高,必须在饮食疗法的基础加上口服降糖药才能使血糖控制满意。因此,这意味着在2型糖尿病发病1年后,90%以上的病人必须使用口服降糖药。 磺脲类 1957 相继问世二代、三代磺脲类 双胍类 1957 α- 糖苷酶抑制剂 1990 噻唑烷二酮类 1997 GLP-1类似物 2006 DPP—IV抑制剂 2007 中国2型糖尿病控制目标 选择降糖药物应注意的事项 肥胖、副作用、过敏反应、年龄及其他的健康状况如肾病、肝病可影响药物选择 联合用药宜采用不同作用机制的降糖药物 口服降糖药物联合治疗后仍不能有效地控制高血糖,应采用胰岛素与降糖药的联合治疗或单独胰岛素治疗 三种降糖药物之间的联合应用的安全性和花费-效益比尚有待评估 严重高血糖的患者应首先采用胰岛素降低血糖,减少发生糖尿病急性并发症的危险性。待血糖得到控制后,可根据病情重新制定治疗方案 内容 口服降糖药物的作用位点 口服降糖药分类 磺脲类药物作用机理 刺激胰岛β细胞分泌胰岛素 ? 与β细胞膜上的SU受体特异性结合 ? 抑制ATP依赖性钾离子通道。钾离子外流,β细胞去极化,改变膜电位。 ? 钙离子通道开启。钙离子内流增加,β细胞内结合钙分解为游离钙,刺激胰岛素分泌。 ? 抑制磷酸二脂酶活性。 cAMP水平增加,促进B细胞内结合钙分解为游离钙,刺激胰岛素分泌。 格列本脲(Glibenclamide,优降糖) 为第二代磺脲类的第一个品种。 半衰期较长,口服后与B细胞结合后缓慢释放 ,持续作用时间长。 降糖效果与其他磺脲类药物相当。 从小剂量开始,每日一次,按需要缓慢调整。 有胃肠道反应。 严重低血糖发生率高。 可使体重中度增加。 对不同KATP通道相对缺乏特异性。 格列齐特(Gliclazide,达美康?) 为中效磺脲类降糖类药 在血中持续作用时间可达10-15小时 对大多数患者,一日服用2次即可 格列吡嗪(Glipizide,美吡达?) 吸收迅速、生物利用完全,为速效、短效制剂。 降糖效果等同于格列本脲。 应在餐前给药,摄食对其吸收有轻度延迟。 格列吡嗪控释片(Glipizide XL,瑞易宁?) 是较特殊的胃肠道控释系统设计的控释片。 每日一次,剂量为5~20mg,可使全天血药浓度维持在一个较稳定的水平。 降糖作用与速效格列吡嗪相似。 格列喹酮(Gliquidone,糖适平?) 迅速吸收。 口服后2-3小时出现血药峰值,属短效。 主要由肝脏代谢。 对轻度肾功能损害患者可考虑应用。 格列美脲(Glimepiride,亚莫利?) 对β细胞KATP通道的选择性更强。 不能恢复1相胰岛素分泌,可增加2相胰岛素分泌*。 口服后1小时浓度明显上升,2-3小时达峰值,但其降糖作用在24小时仍然存在。 在肝脏代谢,其代谢产物通过肾脏排泄。 每日一次给药,剂量范围1~8mg。 低血糖发生率低于格列本脲。 磺脲类药物的不良反应 磺脲类主要不良反应为低血糖  —老年人慎用,个体差异较大 体重增加(高胰岛素血症) 5%的胃肠道反应 皮肤瘙痒、斑丘疹 少数血液学反应,血小板减少、粒细胞缺乏等 磺脲类药物的失效 原发性失效 继发性失效 口服降糖药物需要内源性胰岛素的存在 B细胞功能障碍是口服降糖药原发和继发失效的主要原因 补充外源性胰岛素是糖尿病治疗的重要手段 口服降糖药分类 生理状态下葡萄糖刺激 胰岛素释放的模式 甲基甲胺苯甲酸衍生物(诺和龙?) 与磺脲类药物不同,该药不进入细胞内,不抑制蛋白合成,不影响胰岛素直接分泌 口服后迅速吸收,15min起效,45~50分钟达峰值 半衰期1小时左右,3~4小时后作用基本消失。模 拟胰岛素的生理性分泌 进餐时服药,发生空腹和餐后低血糖的可能性减小 主要通过肝脏代谢,形成 无降糖

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