第六章 心血管系统疾病(2014年).pptVIP

请同学们回顾以下概念 损伤 修复 萎缩 肥大 增生 变性 玻璃样变 黏液样变 病理性钙化 坏死 梗死 纤维素样坏死 机化 凋亡 再生 永久性细胞 总论主要是研究和阐明存在于各种疾病的共同的病因、发病机制、病理变化及转归等发生、发展规律。 各论是研究和阐明各系统（器官）的每种疾病病因、发病机制及病变发生、发展的特殊规律。 病理学总论与各论之间有着密切的内在联系，学好总论是学习各论的必要基础，学习各论也必须联系运用总论知识，同时加深对总论的理解，两者互相联系，密切相关。 ★心血管系统疾病是对人类健康与生命威胁最大的一组疾病。 ★目前，我国每年约有300万人死于心血管疾病。 正常动脉组织学结构 正常动脉组织学结构 血中脂质在动脉内膜中沉积，引起内膜灶性纤维性化及其深部成分的坏死、崩解，形成粥样斑块，导致动脉管壁变硬、失去弹性和管腔狭窄，并引起相应器官缺血性改变。 动脉粥样硬化 ★动脉硬化是一组动脉硬化性疾病, 包括AS、动脉中膜钙化和细动脉硬化。 ★AS是一种与血脂异常及血管壁成分改变有关的动脉疾病。 ★AS主要累及弹力型A(如主A)和弹力肌型A(如冠状A、脑A)。 ㈠危险因素 1、脂质代谢障碍/血脂异常 2、动脉内膜损伤 3、其它因素 ㈠危险因素 1、脂质代谢障碍/血脂异常 高脂血症，是指血浆总胆固醇（TC）和（或）甘油三酯（TG）异常增高。 ★血浆脂蛋白中的LDL或LDL-C(低密度脂蛋白胆胆固醇)是AS的重要致病因素。 ★OX-LDL是最重要的致粥样硬化因子。 ★相反，HDL或HDL-C却具有很强的抗动脉粥样硬化的作用。--“抗动脉硬化因子”、“长寿因子”、“冠心病的保护因子”等。 HDL或HDL-C抗AS发病的机制可能为： ①逆向转运胆固醇； ②使VLDL、LDL及CM以残体形式被降解和排泄； ③抗氧化作用。 高脂血症的原因： 主要是饮食中含有饱和脂肪酸组成的动物蛋白过多，而又缺少体力活动。 见于各种引起高脂血症的疾病。如糖尿病、甲状腺机能减退、肾病综合征、家族性高胆固醇血症等。 动脉粥样硬化指数（AI） AI是国际医学界制定的一个衡量动脉硬化程度的指标。 AI= [血总胆固醇（TC）-高密度脂蛋白（HDL）] ÷高密度脂蛋白（HDL）。 AI正常数值为4，数值越小动脉硬化的程度就越轻，引发心脑血管病的危险性就越低；AI≥4就说明已经发生了动脉硬化，数值越大动脉硬化的程度就越重，发生心脑血管病的危险性就越高。 2、动脉内膜损伤 正常动脉壁只有少量分子量较小的脂蛋白从血中进入内膜； 进入内膜的脂蛋白可通过中膜经外膜淋巴管移出； 在此过程中动脉壁内有少量胆固醇析出，可因动脉壁具有合成磷脂和蛋白质的能力而将它运载清除。 1、脂质渗入学说 胆固醇和胆固醇酯沉积于动脉内膜，纤维结缔组织增生，管壁增厚、变硬，结缔组织发生坏死形成动脉粥样斑块。 高脂血症和慢性的持续性血管内皮损伤，引发持续性的应答反应是AS的重要发病机理。 高脂血症特别是高胆固醇对内皮细胞有损伤作用，可以增加血管壁的通透性。OX-LDL对巨噬细胞、平滑肌细胞有直接的损伤作用；并可刺激细胞因子的释放。 内皮的损伤增加了血管的通透性，有利于白细胞的粘附。 2 、纤维斑块 镜下： 大量胶原纤维（玻璃样变性） 表层：纤维帽 SMC 细胞外基质（胶原纤维、蛋白多糖） 深层：可见泡沫细胞、SMC、细胞外基质和炎细胞。 动脉瘤(aneurysm)形成： 真性动脉瘤：血管壁局部扩张、向外膨胀。斑块处中膜萎缩。 夹层动脉瘤: 中膜撕裂，血液进入血管中膜。从溃疡处或斑块内血管破裂。 (三) 主要动脉的病变 1. 主动脉粥样硬化 (1) 部位：好发于主A后壁及分支开口 处，腹主A胸主A主A弓升主A (2) 病变：常见粥样斑块及其继发改变 （溃疡、钙化、出血等） 2. 冠状动脉硬化及冠状动脉粥样硬化性心脏病 (1) 冠状动脉粥样硬化 1、病变特点 早期，斑块分散，呈节段性分布，随着疾病的进展，相邻的斑块可互相融合。在横切面上斑块多呈新月形，多发生于血管的心壁侧，使管腔呈偏心性狭窄。 根据管腔狭窄的程度可将其分为4级： （一）心绞痛 1. 心绞痛（angina pectoris） 2.临床分型 （1）稳定性心绞痛： 心绞痛性质、强度、部位、发作次数和诱因等在1-3日内无明显改变者，多伴稳定