主动脉夹层、壁间血肿与穿通性溃疡 (2).pptVIP

病因和病理生理学 典型AD: 发病机制： 中层囊性坏死→内膜撕裂 病理学特点： 内膜撕裂 真假“双腔” ，存在交通 远段同时存在再破口 病因：仍不明确 高血压 （ 70％患者） Marfan综合征 医源性以及外伤 主动脉瓣狭窄等 夹层的影像学征象 真假双腔 部位 范围 大小 内膜片 内膜破口 假腔内附壁血栓 主要分支受累情况 急症指征 ： AI 心包积血 胸腔积血 缺血 夹层破口 110例B型AD患者CT显示夹层再破口的数量 再破口数 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 合计 例数 2 16 23 22 21 11 6 6 1 1 1 110 急症指征-胸腔积血 急症指征-心包积液（血） 急症指征-主要分支严重缺血 主要分支受累缺血分型 动力型： 真腔狭窄、塌陷 静力型： 内膜片剥离至分支开口或分支腔内 分支起自假腔； 分支夹层 主动脉壁内血肿（IMH）的鉴别诊断 IMH 血肿位于中膜与外膜之间 没有明确内膜片 无血流灌注 主动脉壁环形或新月形增厚 增厚的动脉壁动态变化较AD显著 AD 血液进入中膜，于中膜内1/3处剥离 可见内膜片及内膜破口 原发破口、再破口 真假“双腔” ，存在交通 一般真腔小，假腔大 主动脉壁内血肿（IMH）的鉴别诊断 主动脉壁内血肿（IMH）的鉴别诊断 AD原发破口闭合，假腔血栓化时，鉴别较困难，需动态观察。 主动脉壁内血肿（IMH）的鉴别诊断 壁内血肿 主动脉壁环形或新月形“增厚”＞5 mm 内壁较光滑 CT上可见内膜钙化移位 临床上多表现为急性主动脉综合征 主动脉粥样硬化 主动脉壁不规则增厚 内壁不光滑 充盈缺损、多发小溃疡 钙化位于增厚的主动脉壁内 有好发部位，病变多不连续 临床常无症状 主动脉壁内血肿（IMH）的鉴别诊断 主动脉穿通性溃疡(PAU)的鉴别诊断 PAU 病变相对局限 形态多不规则 常伴有IMH AD 病变范围广泛 真腔受压更明显（真腔小，假腔大） 可伴有IMH 主动脉穿通性溃疡(PAU)的诊断及鉴别 PAU 主动脉腔外“龛影” 常伴周围壁内血肿 无大量血栓包绕 可进展为假性动脉瘤 假性动脉瘤 破口小、 瘤腔大， 周围血栓包绕 主动脉穿通性溃疡(PAU)的诊断及鉴别 PAU 主动脉腔外“龛影” 常伴周围壁内血肿 可演变为真性动脉瘤 真性动脉瘤 直径正常主动脉直径的1.5倍 梭囊状 PAU进展形成夹层 主动脉穿通性溃疡(PAU)的诊断 临床特征： 多发生于60岁的老年男性 多伴有高血压 广泛的动脉粥样硬化和钙化 发生部位：绝大多数发生于降主动脉 主动脉穿通性溃疡(PAU)的诊断 影像学检查方法 CT增强：首选 MRI检查：对动脉壁显示不如CT DSA：用于介入治疗 影像学表现 壁在性“充盈缺损”+ 深大的“龛影” 可合并局限性IMH 可并发血液外渗、纵隔血肿或心包出血等 A型P“蘑菇样” PAU伴IMH，合并胸腔积液 降主动脉起始部指状溃疡。 降主动脉半圆形大溃疡 ,口大底小. 主动脉穿通性溃疡(PAU)的诊断 不同形态的溃疡。 PAU与AD 联系：PAU可进展为AD；大的PAU断层图像上可呈“双腔”征，又称局限性AD。 鉴别： F F A B C D PAU与假性动脉瘤 PAU与真性动脉瘤 CT示降主动脉IMH形成 3月后复查CT示降主动脉IMH基本吸收 Case 1 IMH吸收好转 首次CT示降主动脉IMH 半月后CT复查示降主动脉IMH增厚加重 Case 2 IMH进展 CT示降主动脉IMH破入双侧胸腔 Case 3 IMH破裂 IMH吸收、AD进展破裂 05-2-25 F 05-2-25 F 05-2-25 男，突发胸背部剧痛，CT示A型IMH，腹主动脉肾动脉开口以远AD，累及左侧髂动脉。 Case 4 IMH吸收、AD进展破裂 05-10-20 05-10-20 F 8个月后，IMH吸收，腹主动脉AD累及范围同前，假腔增大，其内部分血栓形成。 05-10-20 F Case 4 08-10-6 IMH吸收、AD进展破裂 08-10-6 08-10-6 3年后，腹主动脉及髂总动脉近段假腔基本吸收，髂总动脉远端及髂外动脉近段形成新的内膜破口，假腔增大、瘤样扩张、破裂、形成巨大后腹膜血肿。 Case 4 降主动脉起始部指状溃疡，主动脉壁偏心性“增厚”，IMH形成 Case 5 半月后复查，溃疡和IMH无明显变化 无变化 降主动脉可见极小溃疡，主动脉壁偏心性“增厚”，IMH形成 Case 6 1年3个月后复查示溃疡的深度、口径及范围明显加大，发展为半圆形大溃疡 PAU进展 F F 男，43岁，突发胸背部