慢性乙型肝炎最研究进展.ppt

慢性乙型肝炎必威体育精装版研究进展;什么是乙型肝炎？;乙肝病毒;乙肝临床检查;;;一、乙型肝炎的发病机制;乙肝病毒的免疫介导损害机制;抗原特异性CTL应答机制包括细胞毒性作用以及分泌细胞因子发挥非细胞毒性杀病毒作用，后者为机体有效清除HBV感染的主要机制；虽然肝细胞损伤继发于HBV抗原所诱导的细胞免疫反应，但肝内HBV抗原非特异性炎症细胞直接引起肝细胞损伤，表现为肝细胞的凋亡和炎性坏死灶。 HBV病毒特异性T细胞引起的肝内炎性侵润持续存在，则可以诱导慢性坏死性炎性肝病，病最终形成肝细胞癌。 ;特异T细胞活化→活化CTL→识别被的HBV感染肝细胞→触发被感染肝细胞发生凋亡→溶细胞性清除病毒 特异T细胞活化→产生细胞因子→活化肝内NK、NKT细胞→放大产生肝内高浓度细胞因子→渗入被感染的肝细胞内→非溶细胞性清除病毒 特异T细胞活化→产生细胞因子→活化巨细胞、NK细胞→???特异性炎症细胞包围HBv→被感染肝细胞炎性坏死→溶细胞性清除病毒;乙肝病毒的直接损害机制; 慢性乙型肝炎的复制;HBV→入胞→入核→rcDNA→cccDNA→HBV-mRNA→(-)DNA →(+)DNA→(+)环化DNA→子代HBV。;慢性乙型肝炎的治疗 ;抗病毒治疗;核苷酸类似物 核苷酸类似物包括嘧啶类似物（拉米夫定、替比夫定、克拉夫定和恩曲他滨）和嘌呤类似物（恩替卡韦、阿德福韦酯和替若福韦酯）两大类。 核苷酸在细胞内磷酸化后有抗病毒活性，抗病毒效应依赖细胞内磷酸化活性代谢产物的浓度，口服利用率一般大于80%。 核苷酸类似物的效应靶位都在病毒聚合酶，抑制病毒复制。; 联合治疗 慢性乙肝抗病毒药物的持续应答率低和有的药物耐药的发生，单独用药治疗的效果均不能令人满意，从实践及理论提出联合治疗可提高疗。 目标是提高持续应答、预防和减少耐药发生率。 抗病毒的药加免疫调节剂联合治疗。;保肝治疗; 谢谢！