心衰（hear failure）.ppt

心衰（heart failure） 心力衰竭(heart failure)：  心力衰竭：心功能不全失代偿阶段 一.心力衰竭的病因和分类(一)病因：1.原发性心肌收缩、舒张功能障碍：1)心肌病变：如心肌炎、心梗2)心肌缺血缺氧如冠心病、严重贫血、VitB1↓↓等→心肌能量代谢障碍 2.心脏负荷过度1)压力负荷过度2)容量负荷过度  压力负荷(后负荷): 压力负荷过度原因： a.动脉压力↑:如高血压;肺动脉高压b.流出道(瓣膜)狭窄：如主(肺)动 脉瓣狭窄、主动脉缩窄 容量负荷(前负荷): 容量负荷过度原因： a.导致高输出量性心衰的疾病：b.瓣膜关闭不全：如二尖瓣关闭不全 心内分流：如房(室)间隔缺损 (二)诱因1.加重心脏负荷的因素：感染；妊娠和分娩；体力与精神负荷↑2.加重心肌损害的因素：缺氧、酸中毒、电解质紊乱、心律失常(也可成为心衰原因) (三)心力衰竭的分类1.按严重程度分类：1)轻度心力衰竭2)中度心力衰竭3)重度心力衰竭 2.按发生部位分为：1)左心衰竭：比较多见基本变化：CO↓，肺淤血、水肿常见于：高血压性心脏病、冠心病、风心病、左侧心瓣膜病 2)右心衰竭：基本变化：CO↓，体循环淤血表现常见于：肺动脉高压、法四、右侧心瓣膜病及继发于左心衰竭 3)全心衰竭：常见于：左心衰竭→右心衰竭； 风湿性心肌炎、严重贫血等 3.按心力衰竭发生的速度分为：1)急性心力衰竭：常见于:急性心肌损害、急性心脏负荷过重如急性心梗、严重心肌炎特点：CO急剧↓，来不及充分代偿，可引起心源性休克 2)慢性心力衰竭(充血性心力衰竭)：常见于：慢性心脏负荷过重如高血压、心脏瓣膜病的后期特点:慢性经过,常有心肌肥大等代偿 充血性心力衰竭：当心力衰竭呈慢性经过时，由于CO与静脉回流量不相适应，导致血容量↑、静脉淤血和组织间液↑，出现明显的组织水肿。 4.按心力衰竭时心输出量的高低分为：1)低输出量性心力衰竭：心衰时CO比正常人↓，大多数心衰属于此型 2)高输出量性心力衰竭：定义：心衰前CO即明显高于正常人,发展到心衰时其CO较心衰前降低,但仍高于正常人。 主要原因是高动力循环状态（由各种原因引起的血容量↑，静脉回流↑，心脏过度充盈，CO相应↑，心脏负荷显著，供氧相对不足，能量消耗↑↑）。 高输出量性心力衰竭常见于：甲亢、严重贫血、VitB1↓↓、动-静脉瘘、妊娠等。  5.按心肌收缩与舒张功能的障碍分为：1)收缩性心力衰竭2)舒张性心力衰竭:30%左右 二. 心力衰竭时机体的代偿功能完全代偿：在疾病初期,通过代偿使CO完全满足于机体正常活动的所需,机体则不出现心衰临床表现。 不完全代偿：通过代偿只能满足机体安静情况下的CO需要，此时机体已发生了轻度心衰。 代偿失调（失代偿）：通过代偿仍不能满足机体安静情况下的CO需要，此时机体已发生了明显心衰。 (一)心脏的代偿1.心率↑：1)心率↑的机制：交感神经兴奋性/紧张性↑迷走神经紧张性↓  2)心率↑的意义： 2.心脏扩张,增加前负荷 →心肌收缩力↑ 异常性自身调节： (Frank-Starling 定律) 前负荷↑→心肌初长度↑→心肌收缩力↑，每搏量↑ 紧张源性扩张：心脏容量的增大并伴有收缩力增强的心脏扩张（有代偿意义） 3.心肌肥大(myocardial hypertrophy):1)定义：长期心脏负荷↑→心肌合成代谢↑→心肌细胞体积↑，重量↑ 心肌肥大可分为：向心性肥大离心性肥大 向心性肥大(concentric hypertrophy):压力负荷↑→蛋白合成↑→新生肌节并联性增生→心肌细胞直径↑，长度相对变化不大→室壁增厚，心腔无明显扩大，室腔直径/室壁厚度↓。 离心性肥大(eccentric hypertrophy):容量负荷↑→蛋白合成↑→新生肌节串联性增生→心肌细胞长度↑,直径相对变化不大→心腔扩大，室腔直径/室壁厚度≥正常。 3)心肌肥大的机制：尚不清楚 4)心肌肥大的意义：代偿意义：a.心肌肥大早期，心肌中收缩成分↑→肥大心肌收缩功能↑b.降低室壁张力，降低心肌耗氧量，有助于减轻心脏负担。 不利影响：a.肥大心肌不同程度缺氧、能量代谢障碍、心肌收缩性减弱等。 b.心肌肥大多层次不平衡生长→影响肥大心肌代谢、功能→肥大程度愈明显，心肌中不平衡 生长愈严重，肥大心肌代谢、功 能障碍愈明显→肥大心肌舒、缩功能↓ (二)心脏以外的代偿1.血容量↑2.血液重新分配3.组织细胞利用氧的能力↑4.红