奶牛脂肪肝.ppt

奶 牛 脂 肪 肝 奶牛脂肪肝 脂肪肝是泌乳初期高产奶牛易患的一种主要代谢 病，当肝脏吸收的脂质超过其氧化和分泌的量时 就会形成脂肪肝。过量的脂质以甘油三酯（TAG） 的形式储存在肝脏内，降低肝脏的代谢功能。这 种情况被称为奶牛的脂肪肝或肥胖奶牛综合征。 围产期奶牛脂肪肝（fatty liver in periparturient dairy cow） 分娩综合症（parturition syndrome） 肥胖母牛综合症（fat cow sydnrome） 发病率及危害 高达50%的奶牛泌乳初期患有脂肪肝。 脂肪肝奶牛通常出现尿酮浓度升高、严重的体重损失、采食量下降或远低于泌乳标准降，低奶牛产奶量及奶牛的使用寿命。 脂肪肝会延迟子宫的复旧和减少胚胎发育早期存活卵母细胞的量，从而降低奶牛的生殖力。 脂肪肝的病因 脂肪肝主要在代谢和生理发生剧烈变化的围产期发生，因为这个时期营养摄入不足，激素变化、疾病、传染病、炎症的发病率较高。 脂肪肝的病因主要包括营养、管理和遗传因素或继发于其他疾病。 营养因素 ?极低密度脂蛋白的分泌是肝脏清除甘油三酯TAG的主要途径，在反刍动物中，肝脏TAG的合成率与其它动物相近，但以VLDL形式分泌入血液的效率很低，也就是说肝脏清除脂蛋白的能力是以极低的浓度进行的，加之反刍动物肝脏缺乏足量的脂蛋白脂酶，通过水解氧化以清除TAG的途径受到明显限制，使脂蛋白的运出受阻，进入肝脏中的游离脂肪酸过多，超过了肝脏的清除能力，从而导致甘油酯在肝脏中蓄积，最终形成脂肪肝。 因此脂肪肝发生的严重程度与产后体脂的消耗多少有关。 营养因素： ?突然改变日粮或饲喂过量精料，会促使瘤胃酸 中毒和细菌性内毒血症发生率增高。 ?产后日粮中含高浓度的蛋白质，由于能量负平衡和血铵浓度增高，可增加患脂肪肝的风险。 ?特定的营养、激素或改变肝脏新陈代谢机制的毒素都可引起脂肪肝。 管理因素 围产期活动空间不足、缺乏锻炼、卫生条件差、环境温度高、空气湿度高及空气循环不良等都是脂肪肝发生的原因。这些因素能引起诱发脂肪组织释放非酯化脂肪酸（NEFA）、采食量降低和增加儿茶酚胺类的释放。 遗传因素 脂肪肝的遗传因素可能包括那些影响采食量、脂肪组织脂代谢或肝脏内脂代谢与分泌的突变。特别是增加肝脏脂肪合成、脂肪组织脂解及降低肝脏内β-氧化和脂包装和分泌的突变极有可能引起脂肪肝。 脂肪肝的防治 脂肪肝的预防或治疗可分为三种基本途径： ?降低体脂动员以减少进入肝脏的非酯化脂肪酸量； ?增加肝脏NEFA的完全氧化率以减少TAG的合成量； ?促进肝脏内极低密度脂蛋白（VLDL）的合成和分泌量。 脂肪肝的防治 在围产期按照奶牛饮食需要，饲喂奶牛平衡的饮食比例。 一个空气新鲜、通风良好且干净的畜栏环境，充足的空间，大量的运动。 对妊娠期的奶牛应适当减少精料的饲喂量，以免产前过于肥胖。 要保证日粮中含有充足的钴、磷和碘，并在妊娠后期适当增加户外运动量。 对产后牛要加强护理，改善日粮的适口性，逐渐增加精料，避免发生因产后泌乳等所造成的能量负平衡，出现过度的消瘦。 同时，要及时治疗影响消化吸收的胃肠道疾病。 围产期对奶牛的健康和生产性能极为重要，能量摄入减少而需求增加所致的能量负平衡是围产期奶牛能量代谢的特点。 奶牛主要靠瘤胃微生物发酵产生的乙酸、丙酸、丁酸等挥发性脂肪酸供能。体内90％的葡萄糖是由糖异生供给的，其中由生糖先质丙酸经肝脏糖异生生成的葡萄糖约占50％ 一60％。 由于妊娠后期采食量下降，干物质摄入减少，满足不了胎儿生长发育和自身能量代谢的需要，而产后泌乳高峰(产后4—6周)先于干物质摄入高峰(产后8～10周)，使机体处于能量负平衡这样一种营养应激状态。研究证实，妊娠后期胎儿消耗的葡萄糖可占母体所产生葡萄糖的46％ ，而泌乳高峰期消耗的葡萄糖则高达85％。正是由于围产期奶牛存在的能量负平衡，使得这一时期成为酮病、脂肪肝等围产期疾病的高发期。 能量负平衡是这类疾病的共同病理学基础。 ?围产期能量负平衡的重要原因之一是生糖先质丙酸缺乏，所以补充生糖先质是防治脂肪肝的主要手段，但现有的补充方法费时费力费钱。因此，运用微生态理论，通过营养调控，提高奶牛体内的葡萄糖水平，是防治围产期奶牛能量代谢障碍性疾病的新途径。 * * 干奶期饲养管理不当 精料过多 运动不足 产后干物质采食量下降 泌乳消耗大量能量 动员体脂 → 20％被乳腺利用，其余大部分被肝脏吸收 游离脂肪酸 血液中(FFA) 升高 酯化成甘油酯 氧化成酮体 阿扑蛋白、胆