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电生理
心肌细胞的跨膜电位及其形成机制:
43210-90+30
4
3
2
1
0
-90
+30
静息电位:人及哺乳动物-90mv k+电流是构成静息电位的主要成分,方向是从膜内流向膜外。
静息电位的构成:k+的平衡电位;(少量Na+内流↓和生理性Na+-K+泵活性↑)→影响小
动作电位:
去极化过程(0期):从-90mv→+30mv。速度快,约1-2ms。在外界适当刺激时由静息电位到达去极化。
机制:有Na+内流而导致,当刺激作用引起少量Na+通道开放→到达阈电位(-70mv)→引起Na+通道的大量开放(正反馈),大量Na+内流→去极到0mv→Na+通道的关闭,可去极到+30mv。
Na+通道开放时间很短,约1ms。由快Na+通道引起的快速去极化的细胞称快反应细胞,如心房肌,心室肌和浦肯野细胞,引起的动作电位称快反应动作电位。
2.复极化过程:
时间200-300ms,包括1期,2期,3期
快速复极初期:+30mv→0mv,10ms ,快速复极初期,峰电位。
主要原因:K+负载的Ito(一过性外向电流),Ito通道在膜电位复极到-40mv时被激活,开放5-10ms。
1期:快Na+通道失活→Ito被激活→K+一过性外流→快速复极化。
(2) 2期(平台期):100-150ms,是心肌细胞动作电位特殊的主要原因。
该期电流:外向电流(K+外流),内向电流(Ca2+内流),总的结果是形成一种随时间推移而逐渐增强的微弱的外向电流。
K+外流:K+外流的通道有IK和IK1等多种。IK1在静息电位时通透性很高。0期去极化过程中,IK1通透性↓,这种IK1通道因膜的去极化而通透性↓的现象称内向整流。IK在2期,K+外流的主要通道。
Ca2+内流:L-型钙通道(慢通道,电压门控),去极化到-40mv时被激活,这时Ca2+内流(去极化)。
K+外流(复极化),但随着时间推移Ca2+通道逐渐失活。
(3) 3期(快速复极末期):0mv→-90mv,100-150ms,L-型Ca2+通道失活关闭,外向电流IK进一步增加,IK1也参与其中,而膜电位越负,内向整流作用就越小,而形成了正反馈,直至复极化完成。
3.静息期:-90mv,-90是由Na+,Ca2+的内流和K+外流所致,所以要维持细胞要不听的排出Na+,Ca2+,摄入K+。这一过程主要依赖Na+-K+泵和Na+- Ca2+交换体及Ca2+泵。Na+-K+泵→3Na+排出,2K+摄入,总的是外向电流。Na+- Ca2+交换体是继发性主动转运→3Na+摄入,1 Ca2+转出,产生内向电流。
二. 自律细胞的跨膜电位及其形成机制:
区别在于4期自动去极化,原因是进行性净内向电流的产生。原因:(1)外向电流的减弱(2)内向电流的增强(3)两者兼有。
1,浦肯野细胞:
形成机制包括两种:一种外向电流IK的↓及内向电流If的↑。起主要作用的是后者。
If在-60mv左右的时候开始被激活,在-100mv时完全被激活,然后开始自动去极化。在-50mv时If又被抑制,而在3期复极化末期再被激活。
2,窦房结细胞(慢反应自律细胞):
特点(1)最大复极电位(-70mv)和阈电位(-40mv)绝对值均小于浦肯野细胞(2)0期去极化幅值较小(∣70mv∣),时程长,速度慢(3)没有明显的1,2期(4)4期自动去极化速度快于皮肯也细胞。
(1)去极化:-40mv是激活L-型钙通道,引起Ca2+内流,因其打开,关闭都很慢→慢反应细胞。
(2)复极化:0mv时L-型钙通道失活Ca2+内流↓,IK通道被激活开放,K+外流↑,达到最大负极电位。
(3)4期自动去极化:1种外向电流的减弱和2种内向电流的增强。
a) IK在负极到最大负极电位时IK开始关闭,K+外流↓。(IK通道的时间依从性的关闭造成K+外流进行性减弱)
b)If:因窦房结细胞最大负极电位是-70mv;If激活缓慢,作用小。
c)ICa-T:在自动去极化到-50mv时,通道被激活,引起少量的Ca2+内流,可被Ni2+阻断,一般Ca2+通道阻断剂对ICa-T无作用。
三. 某种离子的“平衡电位”:
以K+为例说明
K+在细胞膜内外分布有差异,膜内远高于膜外,所以在膜两侧既有浓度差,也有电位差。所以这种离子向外流存在两种驱动力,其代数和称为“电化学驱动力”。K+因浓度梯度驱动,由膜内向膜外转移。而扩散后产生的外正内负的跨膜电位差阻止其近一步外流,当电位差形成的驱动力,刚好对抗浓度差的驱动力时,此时的跨膜电位称“K+的平衡电位”。
静息电位的产生机制(RP):
静息电位即各种离子(细胞膜对其通透的)平衡电位的代数和。
膜在静息条件下,主要对K+通透,对Na+也有一定的通透性,所以细胞膜的静息电位接近[K+],但较其略小。
以下几点可影响膜的静息电位:
膜
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