慢性呼吸衰竭-浙江大学.PPT

慢性呼吸衰竭 Respiratory Failure 浙江大学邵逸夫医院呼吸内科 应可净 . 定义 各种原因引起的肺通气和/或肺换气功能严重障碍，以致在静息状态下不能维持有效的气体交换，导致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留，在静息时PaO260mmHg，伴有或不伴有PaCO2 50mmHg。从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征 病 因 气道阻塞性病变 COPD最常见 肺组织病 血管疾病 胸壁及胸膜疾病 神经肌肉系统疾病：泵衰竭 1.气道阻塞性病变 慢性阻塞性肺疾病、重症哮喘等导致支气管壁充血肿胀增生，平滑肌痉挛、分泌物增多，引起气道阻力增高 缺氧伴或不伴二氧化碳潴留 胸 片 2.肺组织病 肺炎、尘肺、严重肺结核、肺气肿、弥漫性肺纤维化 肺泡减少、有效弥散面积减少 、通气/血流比例失调 缺氧或二氧化碳潴留 呼吸衰竭 3.血管疾病 肺血管炎和复发性血栓栓塞，晚期可引起 呼吸衰竭，栓塞往往使原有呼吸衰竭恶化 4.胸壁及胸膜疾病 脊柱疾病可以引起呼吸衰竭，常伴有肺心病，胸腔积液、胸膜肥厚等亦可引起，外伤、骨折、气胸等常导致急性呼吸衰竭 5.神经肌肉系统疾病 肺部正常，原发疾病主要在脑、神经通路或呼吸肌，导致无力通气。 泵衰竭 发病机制 缺氧和二氧化碳发生潴留的发生机制 肺换气功能障碍 肺通气功能障碍 氧耗量增加 发病机制 肺通气功能障碍：限制性通气不足、阻塞性通气不足 肺换气功能障碍：通气/血流比例失调、弥散功能障碍 肺通气功能障碍 是肺泡气体与外界进行气体交换的过程，任何影响肺通气与阻力的因素都能造成通气障碍，分限制性通气不足、阻塞性通气不足 肺通气功能障碍 限制性通气不足：吸气时肺的张缩受限制所引起的肺的通气不足，呼吸驱动不足和肺的顺应性下降 阻塞性通气不足：气道狭窄、阻塞引起的气道阻力增高而导致的通气障碍：支气管壁的充血、肿胀、增生、平滑肌痉挛、腔内分泌物 限制性通气障碍的原因和机制 阻塞性通气不足 （obstructive hypoentilation） Airway muscle thickness Increase in COPD 换气功能障碍 （一）弥散障碍 （二）肺泡通气/血流失调 （三）肺内动-静脉分流增加 肺换气功能障碍 肺泡与血液之间的气体交换. 通气/血流比例失调 弥散功能障碍 通气/血流比例失调 正常人通气为4升／分；肺血流量为5升／分 部分肺泡通气不足：V／Q＜0.8表明血流正常，而通气不足，使肺动脉血未能充分氧合就进入了静脉，形成“分流效应”，如肺不张、肺水肿 。 部分肺泡血流不足：V／Q＞0.8表明病变部位通气正常而缺少血流，称为“死腔通气”。造成缺O2，如肺栓塞、休克 肺A-V分流 肺部病变如肺泡萎陷、肺不张、肺水肿、肺炎实变均可引起肺动静脉样分流，使静脉血未与肺泡气进行气体交换。成为病理性分流 由于肺血流没有与氧交换，故可造成严重的低氧血症， 提高吸氧浓度并不能提高动脉血氧分压。 弥散功能障碍 气体弥散是指气体分子从高浓度区向低浓度区移动的过程，是一被动的过程。 弥散障碍是指O2、CO2等气体通过肺泡膜进行交换的物理弥散过程发生障碍 弥散面积 肺泡膜的厚度与通透性 弥散功能障碍 气体和血流接触的时间 气体的弥散能力 气体的分压差 其它如血红蛋白量、V/Q比值 吸氧能纠正 弥散功能障碍 弥散功能障碍只导致低氧血症 弥散功能障碍常与通气/血流比例失调同时存在 弥散功能障碍引起低氧血症可通过吸入高浓度氧纠正 动－静脉分流造成的低氧血症不能通过提高吸入氧浓度纠正 氧耗量的增加：导致混合静脉血氧分压下  降，加重缺氧 氧耗量的增加 氧耗量增加是加重低氧血症的原因之一 发热、寒战、呼吸困难抽搐可增加氧耗量 氧耗量增加可使肺泡氧分压下降 氧耗量增多的病人同时伴有通气功能障碍，则会出现严重的缺氧 病理生理 缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响 对机体的损害程度取决于缺氧和二氧化碳潴留发生的速度、程度、持续时间 病理生理 缺氧对机体的损害更重要 缺氧和二氧化碳潴留引起人体各个系统、器官的功能代谢发生一系列代偿适应反应，严重时出现代偿不全，出现多器官功能和代谢紊乱直至衰竭 缺氧对各脏器的影响 对中枢神经系统的影响 对循环系统的影响 对呼吸系统的影响 对肾功能的影响 对消化系统的影响 对酸碱平衡和电解质的影响 缺氧对中枢神经系统的影响 缺氧最易造成脑功能障碍，使血管扩张、血管内皮通透性增高，缺氧导致细胞氧化过程障碍，导致脑水肿 缺氧早期：兴奋性增高，判断力降低， 严重缺氧：抑制，嗜睡，昏迷 PaO2＜