急性中毒患者的急救幻灯片.pptVIP

急性中毒患者的急救 之有机磷杀虫剂中毒急救 李佳凤 急性中毒的概念 大量毒物短时间内经皮肤、黏膜、呼吸道、消化道等途径进入人体，致使机体受损并发功能障碍，称之为急性中毒。 根据来源和用途不同 急性中毒的救治原则 立即终止接触毒物 清除未吸收的毒物 促进已吸收毒物的排出 应用特殊解毒药物 对症支持治疗 急性有机磷农药中毒 急性有机磷农药中毒在我国极为常见，特别是在乡村、地区、县医院，几乎占急诊患者的1/10以上，多为误服、自服或食物污染所致。 一、病情评估 （一）病史 患者有确切的接触史，呼出气或呕吐物有特殊的蒜臭味。发病时间与农药的品种剂量和吸收途径而异。一般经皮肤吸收多在2～6小时发病，呼吸道吸入或口服后多在10分钟至2小时发病。 其他特殊表现 迟发性神经病 1、时间：急性中毒症状消失后4~45天 2、部位：四肢末端，下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩 3、原因：抑制神经靶酯酶并使其老化 中间综合症 1、时间：急性中毒症状缓解后1~4天，迟发性神经 病前。 2、表现：突然出现呼吸困难，并进行性加重，不及时救治可导致死亡。 3、原因：胆碱脂酶受到长期抑制，影响神经肌肉接头突触后功能 （四）实验室检查 1.全血胆碱酯酶活力（CHE）测定 是诊断OPI中毒的特异性指标，CHE降至正常人均值70%以下即有意义。 2.尿中有机磷杀虫药分解产物测定 二、救治与护理 OPI中毒急救原则 迅速清除毒物，早期、足量、反复给予阿托品和胆碱酯酶复活药，维持生命体征稳定，对症支持治疗。 （一）现场救护 立即脱离中毒现场，脱去污染衣物。 （1）阿托品（atropine）抗胆碱药 “阿托品化”表现为： ①瞳孔较前扩大 ②颜面潮红、口干、皮肤干燥 ③意识清楚或模糊 ④心率增快至100/min～120/min ⑤肺部湿啰音消失。 （2）胆碱酯酶复活药 需早期、足量使用 对M样症状作用较差 （三）护理要点 1 维持有效通气 2 加强病情观察 3 用药护理 注意区别“阿托品化”和阿托品中毒 4 心理护理 5 健康教育 3．对症治疗 有机磷杀虫药中毒主要的死亡原因 呼吸衰竭 休克 心脏骤停 急性脑水肿 中毒性心肌炎 3．对症治疗 ①维持正常心肺功能，保持呼吸道通畅，正确氧疗及应用人工呼吸机。肺水肿用阿托品。 ②脑水肿应用脱水剂和糖皮质激素。 ③心律失常及时应用抗心律失常药物，休克用升压药。 ④预防感染，适当选用抗生素。 ⑤为了防止病情复发，中毒症状缓解后应逐步减少解毒药用量，直至症状消失后停药，并观察3～7天。 ⑥危重患者可采用输血疗法。 * 食物中毒 药物中毒 毒气中毒 虫兽伤中毒 急性中毒 实验室和 辅助检查 临床表现 发病机制 病史 （二）中毒机制 主要是抑制体内胆碱酯酶的活性 胆碱能 释放 乙酰 胆碱 胆碱酯酶水解 乙酸 胆碱 失 去 活 性 积聚、引起胆碱能神经先兴奋后抑制，昏迷而死亡 有机磷 杀虫药 结合 磷酰化 胆碱酯酶 形成 中毒途径 有机磷农药中毒的途径 皮肤 消化道 呼吸道 （三）临床表现 根据乙酰胆碱作用受体的不同，分为： 1．毒蕈碱样症状（M样症状） 出现较早，主要因副交感神经末梢兴奋引起类似毒蕈碱作用，表现为： (1)外分泌腺分泌增强：多汗、流涎、口吐白沫、流泪。 (2)内脏平滑肌痉挛：恶心、呕吐、腹痛、大小便失禁。 严重者发生肺水肿甚至呼吸衰竭。 可用阿托品对抗。 2．烟碱样症状（N样症状） 表现为面部、眼睑、舌、胸部及四肢横纹肌纤维束颤动，重者全身肌肉纤维颤动或强直性痉挛，继而出现肌力减退和瘫痪，呼吸肌麻痹，引起周围性呼吸衰竭。这类症状不能用阿托品对抗。 3．中枢神经系统症状 表现为头痛、头晕、共济失调、烦躁不安、谵妄、惊厥、抽搐、昏迷，最严重是呼吸中枢抑制致呼吸停止。 （五）病情分度 1 1．轻度中毒 M样症状为主，全血胆碱酯酶活性为正常值的50%～70%。 2 2．中度中毒 M和N样症状，全血胆碱酯酶活性为正常值的30%～50%。 3 3．重度中毒 典型的M和N样症状及中枢神经系统症状，有呼吸衰竭表现，全血胆碱酯酶活性为正常值的30%以下。 （二）院内救治 1. 迅速清除毒物，及早、彻底清除毒物是抢救成功的关键。 （1）皮肤吸收中毒者：彻底冲洗污染部位。