植物逆境生理-第七章-铝毒害及植物的耐铝机制.pptVIP

（四）耐铝酶的诱导 植物对逆境的抗性通常与体内特定酶有关，这些酶在逆境条件下诱导产生或者其活性大大增强。目前还没有耐铝酶的报导，但铝处理诱导一些酶产生和活性升高。铝处理后，抗性高梁品种叶NR比敏感品种高。Marzian等在花生悬浮培养中观察到铝处理后NR和GS活性增加，但高浓度铝处理则下降。NR和GS活性在1000 ?mol/L和600 ?mol/L铝时最大，与对照相比，处理细胞可溶蛋白含量高，不过在不同铝水平时，并没有显著变化。从铝处理的烟草培养细胞分离到一种过氧化物酶，推测其能保护膜脂，避免过氧化。铝处理燕麦可诱导葡聚糖酶，但其它金属，如Co、Ba、Mn、Hg、Ag等也有同样的作用。植物病原诱导木质素合成关键酶PAL（苯丙氨酸 氨基羟化酶）的基因转录活性增加，而铝诱导的一基因编码小麦根蛋白与PAL在氨基酸序列上有高度同源性，木质素沉积与此酶含量是相对应的，表明铝处理诱导了类PAL的产生，导致木质素沉积，引起防御反应，抑制根的伸长。Geburek等(1986)发现云杉耐铝品种和敏感品种在GOT-B位置（谷氨酸草酸乙酸转氨酶）的等位结构有显著的差异。从上可知，虽然铝处理后能诱导一些酶的产生以及一些酶活性升高，但并非仅在铝胁迫下独有的，是否有特异耐铝酶的存在还难以定论。 （五）铝外排 耐铝小麦在代谢受抑制时，根铝含量增加，在此基础上，Zhang等(1991)和Lindberg(1990)提出在根细胞质膜存在主动铝外排假说。他们推测在质膜上可能存在Al3+-ATP酶，利用ATP释放的能量，把Al3+主动运出胞外。然而，这一假说还没有得到证据支持，在理论上也难以成立。原因有：1）跨质膜内向Al3+电化学势梯度太大，水解ATP能量难以有效推动Al3+向胞外转运；2）在细胞质中Al3+活动在亚纳摩尔范围内，Al3+的转运蛋白Km约为10-10 mmol/L，这是不可能存在的。 从上可知，植物抗铝的内在机制是存在的，植物能够通过细胞水平表达抗铝能力。然而，由于存 在技术和概念上的两大障碍，阻碍了我们对内在机制的认识。技术障碍包括铝化学性质复杂性、铝毒害信息不完整性（如铝跨膜运输程度与产生铝毒害的关系）、细胞质铝测定困难、缺乏等位基因差异的种质资源等。概念上障碍表现为如何把铝毒害原因从结果中区分开、完全铝胁迫反应等。因而，今后的关键在于如何克服这两大障碍。 三、植物耐铝性的遗传基础与分子生物学 不同作物对铝的耐受能力有较大差别。荞麦、水稻的耐性极强，燕麦、大豆、蚕豆等耐性较强，玉米、甘蓝、小麦、谷子、豌豆、茄子耐性中等，洋葱、大麦、甜菜、黄瓜、高粱、芜菁耐性弱，胡萝卜、菠菜、旱芹耐性极弱。植物耐铝性能具有遗传稳定性，受到基因的调控。对两种类型的耐铝拟南芥材料的分析表明，耐铝性是半显性性状，F2代大多数个体的耐铝性介于两亲本之间，分子标记表明alr-104的耐铝基因位于4号染色体上，其余4个耐铝材料的耐铝基因位于1号染色体。在小麦中，有人认为耐铝性由单一基因控制，而更多实验表明是由多个基因控制的，这些基因定位在染色体5As、2D1和4D1上。Aniol和Gustafson（1984）利用 小麦-黑麦异附加系的研究表明黑麦的耐铝主基因位于3R、4R、6R染色体上。Ma等(2000)通过小黑麦（AABBRR）-小麦（AABBDD）异代换系的研究表明3R短臂上的耐铝基因与有机酸的分泌有关。Aniol（1990）利用“中国春”小麦双端体系列的研究表明小麦的耐铝性至少与三条不同的染色体臂（5A染色体的短臂，2D和4D染色体的长臂）有关。对于耐铝性基因有不同的结果。小麦“Carazinho”的耐铝性受显性基因Alt1控制，其可能是编码苹果酸通道蛋白，或调节通道途径活性的成分。在“Altas 66”等品种中，耐铝性是由两对或更多的主基因及一些微效基因所控制的。黑麦的耐铝性至少受两对独立的显性基因(Alt1和Alt3)控制。大麦耐铝性由一个显性单基因控制，这个基因被命名为Alp。 玉米耐铝性受到位于单位点的一个复等位基因组控制，Magnavaca(1987)认为加性基因控制其耐性。水稻耐铝性则受多个基因控制。 铝诱导表达基因的克隆也有初步研究。Ezaki等(1995)从烟草培养细胞克隆到二个cDNA，一个编码生长素相关基因，另一个编码谷胱甘肽转移酶，作为抗氧化剂，有助于阻止铝诱导膜脂过氧化。从小麦中分离到铝诱导的18.2 KD酸性蛋白TAI-18，该蛋白部分氨基酸序列与从香菜(parsley)分离到的病程相关蛋白PR2相似。Richard等(1994)和Snowden等(1995)从铝敏感小麦中分离到7个铝诱导基因，这些基因编码的蛋白与类金属巯基组氨酸三甲基内盐蛋白(metallothionein-