病理生理学pathphysigy病理生理学是一门研究患病机体的生命.ppt

(Damage and anti-damage responses) (三) 损伤与抗损伤的斗争 在疾病过程中，损伤与抗损伤斗争是推动疾病发展的基本动力，两者的强弱决定疾病的发展方向和结局。 (四 )局部和整体 颅内感染 败血症 危险三角区疖 内眦静脉 上唇静脉 下唇静脉 面前静脉 肾性骨病 糖尿病 尿毒症 疖、痈 整体水平 细胞水平 分子水平 研究疾病时功能代谢的变化及其发生机制 器官水平 (The basic mechanisms of disease) 二、疾病发生的基本机制 1. 神经机制 (neural mechanism) 2. 体液机制 (humoral mechanism) 3. 组织细胞机制 (cellular mechanism) 4. 分子机制 (molecular mechanism) 神经机制 ◆狂犬病病毒 疫苗 狂犬病 ◆乙型脑炎病毒?破坏CNS ? 乙型脑炎 ACh堆积 甲拌磷乳油 抑乙酰 胆碱酯酶 ◆有机磷农药 抑乙酰胆碱酯酶 ACh堆积 ◆休克　 BP↓　　减压反射受抑　　交感Ｎ⊕ 体液机制 内分泌 旁分泌 自分泌 疾病发生发展中体液机制与神经机制常常同时发生、共同参与，故常称其为神经体液机制。 内分泌 旁分泌 自分泌 高血压发病的神经体液机制 小动脉紧张性收缩 心率加快 心输出量↑ RAAS 激活 血压升高 血管运动中枢 交感神经兴奋 精神 心理刺激 大脑皮质 下丘脑 组织细胞机制 直接破坏 细胞膜功能障碍（离子泵） 细胞器功能障碍 （线粒体） 分子机制 （分子病理学，molecular pathology） 分子病（molecular disease）：由于DNA遗传性变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病。 酶缺陷：主要指由于DNA遗传变异所致的疾病引起的酶蛋白异常。 Ⅰ型糖元沉积病 ，6－磷酸－葡萄糖脱氢酶的基因发生突变，造成该酶缺乏，因此6－磷酸－葡萄糖无法酶解为葡萄糖，反而经可逆反应转化为糖元，并沉积于肝脏。 血浆蛋白和细胞蛋白缺陷 镰刀细胞性贫血：血红蛋白珠蛋白分子β－肽链氨基端第6位谷氨酸为缬氨酸异常取代，使血红蛋白亲水性降低，血红蛋白稳定性破坏。在血氧分压降低的情况下（或在血氧分压较低的微血管中），异常血红蛋白连接成棒状晶体，使红细胞扭曲呈镰刀状。 受体病 由于受体基因突变使受体缺失、减少或结构异常而致。它又可分为遗传性受体病（如家族性高胆固醇血症等）和自身免疫性受体病（如重症肌无力等）两种。 膜转运障碍 由于基因突变致特异性载体蛋白缺陷而造成膜转运障碍的疾病。了解最多的是肾小管上皮细胞转运障碍，表现为肾小管重吸收功能失调。 胱氨酸尿症（cystinuria） 患者的肾小管上皮细胞对胱氨酸、精氨酸、鸟氨酸与赖氨酸转运发生障碍，这四种氨基酸是经同一载体转运的，当此转运系统的载体蛋白发生遗传性缺陷时，靠其转运的氨基酸就不能被肾小管重吸收，因此，随尿排出，形成胱氨酸尿症。 基因病 指基因本身突变、缺失或其表达调控障碍引起的疾病。 由一个致病基因引起的基因病称单基因病（single gene disorder），如多囊肾，主要是由于常染色体16p13.3处存在有缺陷的等位基因PKD1所引起的显性遗传。 由多个基因共同控制其表型性状的疾病称多基因病(polygenic disease或multigene disease)。此时多个基因的作用可以相加、协同或相互抑制。高血压、冠心病、糖尿病等均属此类疾病。 一、疾病的经过 序曲 前奏 高潮 尾声 潜伏期 前驱期 临床症状明显期 转归期 疾病 ? (Outcome of disease) 第四节????疾病的转归 康复 死亡 完全康复 不完全康复 (一) 完全康复 一、康复 (Rehabilitation) ◆ 致病因素已经清除或不起作用 ◆ 疾病时的损伤性变化完全消失 ◆ 机体的自稳调节恢复正常 (Complete recovery) (二) 不完全康复 ◆ 疾病的损伤性变化得到控制，主  要的症状、体征和行为异常消失◆ 遗留有基本病理变化 (Incomplete recovery) 二、死亡(Death) 死亡的三个阶段： 濒死期（临终状态） 临床死亡期 生物学死亡期 机体作为一个整体的功能永久性停止。 全脑功能的永久性停止。 脑死亡(brain death) (一) 死亡及脑死亡的概念 (Concept of death and brain death) (Criteria for brain death) ◆自主呼吸停止(absence of spontaneous  respiration)