抗慢性心功能不全药-课件.pptVIP

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抗慢性心功能不全药-课件

CHF的症状表现 核心:心输出量减少 动脉系统供血不足 疲倦、乏力 重要器官缺血 静脉系统淤血 颈静脉怒张 肝脾肿大 下肢浮肿 腹水等 CHF的病理生理基础 CHF的病因 心肌收缩力降低 不同原因引起的心肌病变,如急性心肌梗塞、心肌炎、心肌肥厚等 前负荷增大 主动脉瓣或二尖瓣关闭不全所致的血液反流及全身性血容量增多 后负荷增大 主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄、高血压病、肺动脉高压 CHF时期心脏的代偿机制 在CHF早期,机体通过一系列的代偿机制使心肌收缩性增高,心率加快和心肌肥大等使心输出量恢复正常,维持组织代谢需要,即心功能的代偿期。 但心脏的代偿功能是有限的,当心输出量的减少超过代偿的限度时,即为失代偿期,可表现出一系列的临床症状。 交感神经系统 心功能不全 ↓ 心肌收缩力↓ 、心输出量↓ ↓ 交感神经↑,迷走神经↓ ↓ 心率↑,心肌收缩力↑,外周阻力↑(代偿) ↓ 舒张期↓,耗氧量↑ ,后负荷↑ (失代偿) ↓ 心输出量↓ 肾素-血管紧张素系统(RAS) 心功能不全 ↓ 心肌收缩力↓ 、心输出量↓ ↓ 肾素↑、血管紧张素Ⅱ ↑ ↓ 血管收缩,血压↑,心肌肥厚,维持重要脏器血供(代偿) ↓ 外周阻力↑,后负荷↑,心肌过度肥厚 (失代偿) ↓ 心输出量↓ ?受体 心肌?1受体密度下调,严重时可下调为50% 心肌的自我保护机制 防止交感神经兴奋导致NE过度兴奋心脏(代偿) 过度下调,导致心肌收缩力进一步衰弱(失代偿) 1.对心脏的作用 意义: 负性频率作用,减慢心率,使心动周期延长,由于缩短了收缩期,则舒张期延长,有利于静脉回流,改善心室充盈量,增加心输出量 舒张期延长,可使心肌自身供血增加,有利于缓解心肌缺血 舒张期延长,可使心肌获充分休息,改善心功能 减慢心率,有利于抵消增强心肌收缩的耗氧量 1.对心脏的作用 影响心肌耗氧量的三要素 心室壁张力 心室内压力 心室容积 心率 心肌收缩力 1.对心脏的作用 ④对心肌电生理特性的影响 机制:反射性兴奋迷走神经,促进K+外流,抑制Ca2+内流 窦房结:自律性降低 减慢心率的主因 促进K+外流,增大了最大舒张电位(MDP) 抑制Ca2+内流,去极化速度减慢 1.对心脏的作用 心房:传导加快, ERP缩短 治疗房扑的机制 促进K+外流,增大了MDP,增加Na+内流的Vmax,去极化速度加快 促进K+外流,复极速度加快 1.对心脏的作用 房室结:传导减慢,ERP延长 治疗房颤的原因 治疗量:反射性兴奋迷走神经,促进K+外流,增大了MDP,抑制Ca2+内流,去极化速度减慢,传导减慢(可被阿托品拮抗) 中毒量:与房室结Na+-K+-ATP酶结合,抑制Na+-K+交换,导致细胞内失K+,MDP减小,传导减慢(不能被阿托品拮抗) 1.对心脏的作用 浦肯野纤维:自律性提高,ERP缩短 过量中毒导致室早、室性心动过速的原因 治疗量无此作用,与兴奋迷走神经无关 抑制Na+-K+-ATP酶,细胞内失K+,MDP减小,接近阈电位,自律性提高,并缩短ERP Na+-K+交换被抑制,导致Na+-Ca2+交换被激活,细胞内Ca超负荷,触发迟后去极,致自律性增加 3.对血管及肾脏的作用 肾脏作用: 增加心输出量,导致肾血流量增加,提高肾小球滤过,利尿 抑制肾小管细胞Na+-K+-ATP酶,减少对Na+重吸收,利尿 抑制醛固酮的产生,利尿 临床应用 心房扑动: 异位节律低于房颤,但更规则,穿透力更强(250-300次/分) 强心苷→兴奋迷走→心房ERP↓→扑动变颤动→增加房室结隐匿性传导→心室率↓ 阵发性室上性心动过速:(首选是维拉帕米) 兴奋迷走神经,但已少用 强心苷本身引起的室上性心动过速禁用 不良反应 胃肠道反应 最常见,厌食、恶心、呕吐、腹痛腹泻 注意与强心苷用量不足,CHF未控制、胃肠道静脉淤血症状相区别 停药,判断 中枢反应:眩晕、头痛、疲倦、失眠 视觉障碍(黄视、绿视等) 不良反应 心脏反应:各种心律失常,最严重,最危险 快速型心律失常:室早(1/3)、室性心动过速、甚至室颤。与胞内失K+有关 缓慢型心律失常:窦性心动过缓(心率<60次/分)、房室传导阻滞 中毒的救治 马上停药 停药指征 胃肠道反应 视觉障碍(黄视、绿视) 室性早搏 窦性心动过缓( 心率<60次/分) 其他正性肌力药 ?受体激动药:多巴酚丁胺 选择性激动?1受体,正性肌力作用大于正性频率,轻度加快心率 长期使用或剂量过大,导致心率加快,引起室性早搏 磷酸二酯酶Ⅲ抑制剂:氨力农、米力农 抑制心肌和血管平滑肌内磷酸二酯酶Ⅲ→胞内cAMP增多→调节胞内Ca2+水平,产生正性肌力和扩血管作用 不良反应多且重

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