《糖尿病与骨质疏松症》.ppt

糖尿病与骨质疏松症 内容 糖尿病性骨质疏松症定义 糖尿病性骨质疏松症发病机理 糖尿病性骨质疏松症临床表现 糖尿病性骨质疏松症治疗 糖尿病----影响骨代谢？？ 糖尿病导致多种慢性并发症 糖尿病为全身代谢性疾病，其引起的并发症几乎累及机体各部位组织 糖尿病性骨质疏松症的流行病学 研究显示：糖尿病患者普遍存在骨密度降低、骨质疏松发病率升高[1-2] 因此多数学者认为：骨质疏松为糖尿病患者的常见并发症[2] 糖尿病性骨质疏松症——继发性骨质疏松 糖尿病性骨质疏松症属于继发性骨质疏松，是糖尿病在人体骨骼系统出现的严重并发症，对患者、家庭和社会带来沉重负担 糖尿病引起的骨骼系统病变 1927年，Morrison等发现病程较长的糖尿病患儿会出现骨生长发育迟缓和骨萎缩[1] 1948年，Albright首先提出Diabetes osteopenia概念[1-2] 随着DAX和骨代谢指标检测技术的进展，糖尿病性骨质疏松症有了更深入的研究[1] DM合并钙磷代谢紊乱和骨质疏松亦被多数学者所共认。 国外文献报道约50%DM患者可发生OP。 随着DM患者的寿命和病程延长，OP的发病率将有增多趋势。 内容 糖尿病性骨质疏松症概述 糖尿病性骨质疏松症发病机理 糖尿病性骨质疏松症临床表现 糖尿病性骨质疏松症治疗 糖尿病对骨骼系统的损伤机制 目前糖尿病并发骨质疏松的发病机理尚不十分清楚[1] 与胰岛素、胰岛素受体、维生素D、代谢控制状况、糖尿病并发症等诸多因素有关[1-3] 1型糖尿病患者的骨密度和骨生化改变机制 1型糖尿病患者成骨细胞功能缺陷，破骨细胞活性增强 血胰岛素低于同龄正常人 血IGF-1和骨钙素均低于同龄正常人 骨特异性AKP明显下降 尿羟脯氨酸和血抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）升高 渗透性利尿——尿钙流失过多。 IGF与成骨细胞/破骨细胞功能密切相关 1型糖尿病骨密度与糖尿病慢性并发症的关系 1型糖尿病慢性并发症可能会加重骨量丢失 可能与骨组织局部的血供、神经营养变化、骨转换加快等因素有关。 1型糖尿病视网膜病变患者发生骨量减少或骨质疏松的相对风险达3.2。 尿白蛋白排泄率升高时，骨密度下降。 糖和蛋白质代谢紊乱影响骨骼重建 慢性并发症加重骨骼的病变 2型糖尿病患者骨质疏松的主要易患因素 糖尿病肾病或视网膜病变 　性激素 男性 T2DM患者血清睾酮水平降低，其微血管病变的发生率高达 90 %以上。睾酮直接参与或经转化为雌激素影响骨形成 ,对于维持男性骨量有重要作用。 女性糖尿病患者骨密度的下降与雌激素水平降低及衰老有关。 女性糖尿病 65～70 岁组的骨密度明显低于对照组女性 ,显示除绝经后雌激素下降和衰老的影响外 ,糖代谢紊乱程度对骨代谢有直接影响 。 2型糖尿病患者骨质疏松的主要易患因素 血糖控制不良、低BMI 对48例2型糖尿病患者的腰椎骨密度、BMI、血糖水平分析显示： 骨质疏松组与骨量正常组相比，血糖水平和BMI均存在显著差异（P0.05） 骨量减少组与骨量正常组相比，两项指标也存在显著差异 膳食不当加重钙不足 内容 糖尿病性骨质疏松症概述 糖尿病性骨质疏松症发病机理 糖尿病性骨质疏松症临床表现 糖尿病性骨质疏松症治疗 1型糖尿病与低骨密度密切相关 低骨密度是1型糖尿病患者的常见的并发症 前臂BMD中度下降 髋部及腰椎BMD骨量较年龄配对的正常人减少10% 1型糖尿病患者的骨折发生率明显高于非糖尿病患者 糖尿病病程起着重要作用，病程5年以上者骨密度明显降低 荷兰研究显示：1型糖尿病存在骨量减少 1型糖尿病患儿骨密度显著降低 2型糖尿病性骨质疏松症的发病率结果不一 Wakasugi M等研究显示2型糖尿病患者的腰椎BMD与 健康对照组相比分别为男性100％，女性96％ [1] Gregorio F等研究显示2型糖尿病患者BMC下降，血糖 控制不佳的患者降低更为显著[2] Kwon DJ等的研究却显示2型糖尿病女性的BMD略高 于对照者[3] 2型糖尿病与骨折 -- 认识的转变 过去的观点： 2型糖尿病不增加骨折发生率 患者体重增加，可保护骨骼不发生骨折 最近的观点： 2型糖尿病，特别是老年患者某些部位的骨折风险增加 2型糖尿病大鼠与正常大鼠骨质疏松相关指标的比较（?x±s） 组别 大鼠数 骨质（g） BMD(g/cm2) 骨长（cm） 骨钙（mg/g) 对照组 12 0.76±0.06 1.71±0.10 3.58±0.07 270.59±6.05 模型组 16 0.65±0.05* 1.12±0.10* 3.55±0.08 248.81±7.32* 澳大利亚研究：糖尿病患者普遍存在