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急性胰腺炎的护理 疾病概述 ☆概念:急性胰腺炎是指多种病因造成的胰酶在胰腺内激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的化学性炎症。 ☆临床分型: 轻症急性胰腺炎(MAP) :发病率的84%-95%,预后良好属于自限性疾病,病程一般在一周左右,死亡率 1%。 重症急性胰腺炎(SAP):占急性胰腺炎的5%-16%。病情严重、并发症发生率高,死亡率高,病程长者可达数月。 病因介绍 常见病因: 胆石症(包括胆道微结石) 酗酒 高脂血症 特发性 少见病因: 代谢性疾病 甲旁亢、高钙血症 手术与创伤 胆总管探查、括约肌成形术、ERCP后 乳头及邻近病变 壶腹部肿瘤、憩室、十二指肠梗阻 自身免疫性疾病 SLE、类风湿性关节炎 感染 柯萨奇病毒、支原体、蛔虫、HIV 药物 磺胺类、硫唑嘌呤、速尿、雌激素 其他 胰腺分裂、α-抗胰蛋白酶缺乏症 胰腺分泌过度旺盛 胰液排泄障碍 胰腺血循环紊乱 生理性胰蛋白酶抑制物减少 胰酶激活 胰腺自身消化 一、胆道疾病(50-70%) 临床表现 临床表现 Grey-Turner征 两侧肋季部及腹部形成暗灰蓝色瘀血斑 并发症 (一)局部并发症 脓 肿 假性囊肿 坏死感染 并发症 (二)全身并发症 败血症 消化道出血 ARDS 急性肾衰(ARF) 心律失常与心 衰 胰性脑病 糖尿病 凝血异常 血栓形成、DIC 水电解质、酸碱平衡紊乱 MODS 辅助检查 1.白细胞计数 常有白细胞数量增多,中性粒细胞核左移。 2.淀粉酶测定 血清淀粉酶一般在起病后6~12小时开始上升,48小时后开始下降,持续3~5天,一般超过正常值的3倍,即可诊断本病。但是淀粉酶的升高程度与病变的严重程度常不一致,如出血坏死型胰腺炎由于胰腺细胞广泛破坏,淀粉酶可正常或低于正常。 尿淀粉酶升高较晚,一般在血清淀粉酶升高后2小时才开始升高,且下降缓慢,可持续1~2周。腹水中淀粉酶明显增高。 辅助检查 3、血清脂肪酶测定:血清脂肪酶常在病后24~72小时升高,持续7~10天,超过1.5U/L(Cherry-Crandall法)时有意义. 4、血清正铁血清蛋白:出血坏死型胰腺炎起病72h内常为阳性。 5、其他生化检查 : 血钙降低,若低于1.75mmol/L则预后不良。 空腹血糖高于10mmol/L反映胰腺坏死。 可有血清AST、LDH增加、血清清蛋白降低。 辅助检查 6、影像学检查 腹部x线平片:如有十二指肠或小肠节段性扩张或右侧横结肠段充气梗阻,常提示有腹膜炎及肠麻痹的存在。前者称为警哨肠曲征,后者称为结肠切割征,多与重症急性胰腺炎有关。 腹部B超与CT :显像可见胰腺弥漫增大,其轮廓与周围边界模糊不清,坏死区呈低回声或低密度图像,对并发胰腺脓肿或假性囊肿的诊断有帮助 治疗要点 治疗原则:减轻腹痛、减少胰腺外分泌、防治并发症。 1、轻症急性胰腺炎: 1.1减少胰液外分泌:采用禁食、胃肠减压、和药物治疗。 常用药物有(1)抗胆碱能药物:阿托品、山莨莨碱。此药乃碳酸酐酶抑制剂, 使 碳酸氢钠合成减少,从而减少胰腺水分和碳酸氢钠,可降低胰管压力。 (2)H2受体拮抗剂:西咪替丁、雷尼替丁。抑制胃肠分泌,降低胃酸,间接抑制胰腺分泌。 (3)质子泵抑制剂:奥美拉唑。抑制胃酸,间接抑制胰液分泌。 1.2、静脉输液:补充血容量、维持水电解质和酸碱平衡。 1.3、减轻疼痛:常用阿托品、山莨莨碱肌注,疼痛剧烈时用哌替啶。 1.4、抗感染:常用氧氟沙星、环丙沙星及头孢菌素类、与甲硝唑或替硝唑联合应用。 2、重症急性胰腺炎:除上述治疗外,还应 (1)纠正休克和水电解质平衡紊乱。 (2)营养支持。 (3)减少胰腺分泌:常用药物如奥曲肽、胰升糖素、降钙素。 (4)抑制胰酶活性:仅用于重症急性胰腺炎早期,常用药有抑 肽酶和加贝酯等。 (5)防治并发症:合并腹膜炎、脓肿及假性囊肿时需手术引流或切除。 其他(中医疗法):大黄保留灌肠 护理诊断/问题 护理诊断与合作性问题 1.疼痛腹痛 与胰腺及其周围组织炎症、水肿或出血坏死有关。 2.有体液不足的危险 与呕吐、禁食、胃肠减压、或出血有关。 3.体温过高 与胰腺炎症、坏死和继发感染有关 4.恐惧 与腹痛剧烈及病情进展急骤有关。 5.潜在并发症 急性肾衰竭、心功能
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