《肾上腺素受体与激动药》.pptVIP

第二节 a、β受体激动药 肾上腺素(AD) 肾上腺素主要由肾上腺髓质嗜铬细胞分泌。性质不稳定，遇光分解，在中性尤其碱性溶液中迅速氧化变色而失效。 口服无效。肌内注射吸收较快，作用强而短暂。皮下注射可使皮下血管收缩，延缓吸收，作用时间延长，故一般以皮下注射为宜。 1.心血管系统 ⑴ 心脏:兴奋β1→心率增加↑,传导加快↑, 心 肌收缩 力↑ →心输出量↑。 ⑵ 血管： ①皮肤、粘膜、腹腔内脏血管、毛细血管前扩约肌 ——收缩 ②骨骼肌、冠状动脉血管——扩张； ⑶ BP：与计量密切相关 治疗量：收缩压升高，舒张压不变或下降，脉压差↑ 大剂量：收缩压和舒张压均↑ 2、平滑肌 激动支气管平滑肌的?2受体——支气管扩张。 3、对代谢的影响：提高机体代谢率，促进糖原及脂肪分解，使血糖升高。 4、中枢神经系统 无明显影响。 【不良反应】 少数高敏病人有心悸、头痛、激动不安等，经休息后可消失。 剂量过大可发生心律失常和血压剧增而引起脑溢血，甚至会产生心室颤动，故应严格控制剂量。 【禁忌】 禁用于器质性心脏病、高血压、冠状动脉粥样硬化症、甲状腺功能亢进及糖尿病等。 多巴胺（Dopamine) [来源] 多巴胺是合成NA的前体，药用品为人工合成。 [药动学] 口服属儿茶酚胺肝代谢，体内经MAO、COMT代谢，只iv滴注，不通过血脑屏障。 【特点】 1.小剂量：激动D1受体—肾、肠系膜和冠状血管扩张； 中剂量：激动β1受体—兴奋心脏； 大剂量：激动α受体—血管收缩—BP↑ 2.肾脏：治疗量扩张肾血管，增加血流量和排钠利尿作用。大剂量反使肾血管收缩。 【临床】 适用于各种休克；急性肾功能衰竭和心衰。 [注意] 用量过大，因肾血管收缩使肾功能下降和心律失常 麻黄碱（ephedrine） 激动α、β受体和促进神经末梢释放NA 【特点】 1.兴奋心脏，心肌收缩力↑，血管收缩，升高血压且温和缓慢而持久。 2.松弛支气管平滑肌较AD弱、慢而持久。 3.较强的中枢兴奋作用。 4.易出现快速耐受性 5.适用于较轻的支气管哮喘、鼻塞、防治硬膜外和蛛网膜下腔麻醉所致的低血压。 【不良反应】 大量、长期使用可引起失眠、不安、头痛、心悸等 。 第三节 a受体激动药 一、 a1 、a2受体激动药 去甲肾上腺素 药用的NA是人工合成品。化学性质不稳定，见光易失效，在碱性深液中迅速氧化。在酸性溶液中较稳定，禁与碱性药物配伍。 口服吸收少，且易被碱性肠液破坏，所以口服无效。故一般采用静滴以维持有效血浓度。 [药理作用] ①血管：收缩血管，对小动脉、小静脉作用明显，皮肤粘膜 肾血管 肠系膜、脑、肝血管骨骼肌血管。 ②血压： 小剂量：兴奋心脏→收缩压明显增高，舒张压略升，脉压差↑ 大剂量：所有血管全部收缩，外周阻力明显增高→收缩压、舒张压明显增高，脉压变小 ③冠脉流量↑。 [临床应用] 1、休克 （兴奋心脏；BP上升） 应用原则：早期，小剂量，短时使用 2、上消化道出血 1-3mg稀释后口服，3次/日 [不良反应] 1、局部组织坏死 2、急性肾功能衰竭 [禁忌证] 高血压、动脉粥样硬化、器质性心脏病、无尿病人与孕妇禁用。 间羟胺（metaraminol,阿拉明aramine） 人工合成品 非儿茶酚胺，性质稳定，维持久，不被MAO破坏。 作用：①直接激动α1、α2受体 ，促进NA释放。 作用特点：升压作用比NA弱，但持久。 临床上替代NA用于休克早期，及其他低血压症状。 二、 a1受体激动药 去氧肾上腺素(苯肾上腺素，新福林) 甲氧明 三、a2受体激动药 外周性：羟甲咪唑—鼻粘膜充血，滴鼻剂 中枢性：可乐定—降压药 第四节??β受体激动药 [药动学] 口服无效，舌下给药能扩张局部粘膜血管，迅速吸收，气雾剂吸入或注射均易吸收。 [药理作用] 激动β受体，对α受体几无作用。 1.兴奋心脏： （+）β1→收缩力↑ 、传导↑、心率↑。 尤对窦房结兴奋作用显著，较少引起心律失常、室颤。 2.血管扩张：激动β2受体 → 骨骼肌、肾、肠系膜、冠脉扩张。 3．血压：收缩压↑，舒张压↓，脉压差↑ 4.扩